TB500
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Resumen de Investigación
29 Citas PubMedDescripción General TB-500 (también conocido como Fequesetide) es un heptapéptido sintético correspondiente a la secuencia de aminoácidos N-acetilada 17–23 de la proteína de origen natural Timosina Beta-4 (Tβ4). Su secuencia es Ac-LKKTETQ.[1][2] La molécula parental, Timosina Beta-4, es un polipéptido ubicuo de 43 aminoácidos originalmente aislado del timo. Se encuentra en altas concentraciones en plaquetas sanguíneas, glóbulos blancos y líquido de heridas, y pertenece a la familia de proteínas secuestradoras de actina de tipo β-timosina.[3] TB-500 fue desarrollado a partir del descubrimiento de que la secuencia específica de siete aminoácidos (17–23) dentro de la Tβ4 es responsable de sus propiedades de unión a actina, las cuales son fundamentales para la migración celular y la reparación tisular. El fragmento más corto conserva las actividades angiogénicas y de cicatrización de heridas esenciales de la molécula parental, siendo al mismo tiempo más económico de sintetizar.[6][8] La FDA de EE.UU. ha clasificado al TB-500...
TB500 — Datos de Investigación de un Vistazo
| Propiedad | Valor |
|---|---|
| Citas PubMed Referenciadas | 29 |
| Investigadores Colaboradores | 3 |
| Condiciones de Almacenamiento | Almacenar polvo liofilizado a -20°C para estabilidad a largo plazo. |
| Estándar de Pureza | ≥99% (HPLC verified, 3rd-party COA) |
| Solo para Uso en Investigación | No destinado al consumo humano. Solo para uso en investigación. |
Compare TB500 con Otros Péptidos
Descripción General
Descripción General
TB-500 (también conocido como Fequesetide) es un heptapéptido sintético correspondiente a la secuencia de aminoácidos N-acetilada 17–23 de la proteína de origen natural Timosina Beta-4 (Tβ4). Su secuencia es Ac-LKKTETQ.[1][2]
La molécula parental, Timosina Beta-4, es un polipéptido ubicuo de 43 aminoácidos originalmente aislado del timo. Se encuentra en altas concentraciones en plaquetas sanguíneas, glóbulos blancos y líquido de heridas, y pertenece a la familia de proteínas secuestradoras de actina de tipo β-timosina.[3]
TB-500 fue desarrollado a partir del descubrimiento de que la secuencia específica de siete aminoácidos (17–23) dentro de la Tβ4 es responsable de sus propiedades de unión a actina, las cuales son fundamentales para la migración celular y la reparación tisular. El fragmento más corto conserva las actividades angiogénicas y de cicatrización de heridas esenciales de la molécula parental, siendo al mismo tiempo más económico de sintetizar.[6][8]
La FDA de EE.UU. ha clasificado al TB-500 como Sustancia Farmacológica a Granel de Categoría 2, citando información insuficiente relacionada con la seguridad y riesgo de inmunogenicidad. Está prohibida su preparación magistral por instalaciones de subcontratación.[4] TB-500 y Tβ4 también están explícitamente prohibidos por la WADA bajo la Sección S2.3 en todo momento.[5]
Mecanismo de Acción
Mecanismo de Acción
Objetivo Primario: Secuestro de G-Actina
El objetivo molecular fundamental del TB-500 es la actina globular monomérica (G-actina). El motivo LKKTETQ se une a la G-actina en un complejo estequiométrico 1:1, secuestrando la actina monomérica e impidiendo su polimerización descontrolada en actina filamentosa (F-actina).[6] Al regular la polimerización de actina, TB-500 modula la organización del citoesqueleto — el prerrequisito para la motilidad y migración celular esenciales para la reparación tisular.[9]
Interacción con la ATP Sintasa
La Tβ4 (y potencialmente sus fragmentos activos) interactúa con la F1-F0 ATP sintasa en la superficie de las células endoteliales, uniéndose a la subunidad beta con una constante de disociación (KD) de aproximadamente 12 nM. Esta interacción aumenta los niveles de ATP en la superficie celular, lo cual es necesario para la señalización del receptor purinérgico involucrada en la migración celular.[10]
Vía ILK-PINCH-Akt (Supervivencia Celular)
TB-500 forma un complejo funcional con la Quinasa Ligada a Integrina (ILK) y PINCH (Particularly Interesting New Cys-His protein). Este complejo conduce a la fosforilación y activación de Akt (Proteína Quinasa B), específicamente Akt2 en células endoteliales, promoviendo la supervivencia celular y la protección de cardiomiocitos tras lesión isquémica.[11][12]
Vía NF-κB (Antiinflamatoria)
TB-500 modula la inflamación interrumpiendo la vía de transducción de señales de NF-κB. Bloquea la fosforilación y translocación nuclear de la subunidad RelA/p65, suprimiendo la transcripción de citoquinas proinflamatorias IL-8, IL-1β y TNF-α.[13][14]
Regulación Positiva de Metaloproteinasas de Matriz (MMP)
El péptido aumenta la producción de Metaloproteinasas de Matriz (MMP-2 y MMP-9), enzimas necesarias para degradar la membrana basal y facilitar la migración celular durante la angiogénesis y la reparación de heridas.[15]
Regulación Positiva de Enzimas Antioxidantes
TB-500 regula positivamente la superóxido dismutasa de manganeso (Mn-SOD), la SOD de cobre/zinc y la catalasa, proporcionando citoprotección contra el estrés oxidativo.[16]
TB-500 vs. Timosina Beta-4 de Longitud Completa
Una distinción crítica: las propiedades antifibróticas de la Tβ4 se atribuyen en gran medida al tetrapéptido N-terminal Ac-SDKP (aminoácidos 1–4), que no está presente en TB-500. El Ac-SDKP inhibe la proliferación de células madre hematopoyéticas y reduce la fibrosis al interferir con la señalización de TGF-β. Por lo tanto, TB-500 conserva las propiedades de unión a actina y migratorias pero puede carecer de la señalización antifibrótica específica de la proteína de longitud completa.[7]
Además, investigaciones recientes (Rahaman et al., 2024) sugieren que el metabolito de TB-500 Ac-LKKTE puede ser el principal impulsor de la cicatrización de heridas en lugar del péptido parental en sí.[17]
Aplicaciones de Investigación
Aplicaciones de Investigación
En la investigación de laboratorio, TB-500 y su molécula parental Tβ4 son investigados en múltiples paradigmas experimentales:
- Cicatrización de Heridas Dérmicas — Reparación acelerada de heridas dérmicas de espesor completo en modelos de ratones diabéticos (db/db) y envejecidos. Promovió la migración de queratinocitos, el depósito de colágeno y la reducción de la formación de tejido cicatricial.[8][18]
- Reparación Corneal y Ojo Seco — Mejoró los signos y síntomas del ojo seco de moderado a grave y la queratopatía neurotrófica. Promovió la migración de células epiteliales corneales y redujo la inflamación ocular. Demostró eficacia en la curación de defectos corneales por quemaduras químicas y exposición al etanol.[19][20]
- Modelos Cardiovasculares — En modelos de isquemia miocárdica, redujo el tamaño del infarto, preservó la función cardíaca y promovió la angiogénesis. Facilitó la movilización y diferenciación de células progenitoras epicárdicas.[11][21]
- Recuperación Musculoesquelética — Investigado para acelerar la recuperación de lesiones musculares, tendinosas y ligamentosas. Promovió la migración de mioblastos y la proliferación de tenocitos en modelos de transección tendinosa.[22]
- Neuroprotección y Reparación del SNC — Neuroprotector en modelos de lesión cerebral traumática, accidente cerebrovascular y esclerosis múltiple. Promovió la diferenciación de oligodendrocitos y la remielinización. Suprimió la señalización proinflamatoria de receptores tipo Toll.[23]
- Fibrosis Hepática y Renal — Atenuó la fibrosis hepática y la lesión hepática aguda (modelos de etanol/CCl₄) suprimiendo el estrés oxidativo, bloqueando NF-κB e inhibiendo la activación de células estrelladas hepáticas.[24][25]
- Crecimiento Capilar — El dominio de unión a actina (región TB-500) ha sido identificado como un sitio activo para promover el crecimiento capilar en modelos preclínicos.[3]
Características Bioquímicas
| Propiedad | Valor |
|---|---|
| Molecular Formula | C₃₈H₆₈N₁₀O₁₄ |
| Molecular Weight | 889.018 g/mol |
| CAS Number | 885340-08-9 |
| Sequence (3-Letter) | Ac-Leu-Lys-Lys-Thr-Glu-Thr-Gln |
| Sequence (1-Letter) | Ac-LKKTETQ |
| Amino Acids | 7 (heptapéptido N-acetilado) |
| Parent Molecule | Thymosin Beta-4 (fragmento 17–23 de proteína de 43 aa) |
| Structural Type | Heptapéptido lineal con acetilación N-terminal |
| Synonyms | Fequesetide, Thymosin β4 fragment (17-23), N-acetylated LKKTETQ |
| Plasma Half-Life | ~2,5–3 horas (subcutánea) |
Identificadores
| PubChem CID | |
|---|---|
| InChI Key | |
| Isomeric SMILES | |
| IUPAC Name |
Resumen de Investigación Preclínica
Resumen de Investigación Preclínica
Estudios en Animales (Fragmento TB-500 Específicamente)
| Estudio | Modelo | Hallazgos Clave | Ref |
|---|---|---|---|
| Rahaman et al. (2024) | Rata / fibroblastos in vitro | El metabolito Ac-LKKTE mostró actividad de cicatrización de heridas — el TB-500 parental no la mostró. Metabolito primario Ac-LK a 0-6h, Ac-LKK hasta 72h. Sin citotoxicidad. | [17] |
| Philp et al. (2003) | Ratones diabéticos db/db, ratones envejecidos | El fragmento LKKTETQ promovió la reparación dérmica comparable a la Tβ4 de longitud completa. ↑ contracción de herida y depósito de colágeno. | [8] |
| Sosne et al. (2010) | In vitro (ensayo LDH) | Sin diferencia significativa entre TB-500 acetilado y LKKTETQ no acetilado en lesión celular (liberación de LDH). | [26] |
| Ho et al. / Kwok et al. (2012-2013) | Caballos pura sangre | 10 mg SC dosis única; detectado a 0,02 ng/mL en plasma, 0,01 ng/mL en orina. Detección: 11,3h plasma, 9,7h orina. | [27][28] |
Estudios con Timosina Beta-4 de Longitud Completa (Molécula Parental)
Nota: Estos estudios utilizaron la proteína Tβ4 de 43 aminoácidos de longitud completa, no el fragmento TB-500. Los resultados pueden no ser directamente transferibles al fragmento de 7 aminoácidos.
| Estudio | Modelo | Hallazgos Clave | Ref |
|---|---|---|---|
| Bao et al. (2013) | Isquemia miocárdica en rata | 5,37 mg/kg IP, dosificación a largo plazo — reducción del 43% del volumen del infarto (p < 0,01) | [21] |
| Bock-Marquette et al. (2004) | Células cardíacas de ratón | La Tβ4 activa ILK → promueve la migración, supervivencia y reparación de células cardíacas (publicado en Nature) | [11] |
| Smart et al. (2007) | Progenitores epicárdicos de ratón | La Tβ4 induce la movilización de progenitores epicárdicos y la neovascularización (publicado en Nature) | [29] |
| Malinda et al. (1999) | Herida dérmica en rata | La Tβ4 aumentó la reepitelización en un 42% sobre solución salina a los 4 días posteriores a la lesión | [18] |
| Shah et al. (2018) | Fibrosis hepática en ratón | La Tβ4 previno el estrés oxidativo, la inflamación y la fibrosis en lesión hepática por etanol/LPS | [25] |
Estudios Clínicos / Datos en Humanos (Solo Tβ4 de Longitud Completa)
No existen datos clínicos humanos registrados específicamente para el fragmento TB-500. Los siguientes son datos clínicos para la proteína Timosina Beta-4 de longitud completa.
| Estudio | Diseño | n= | Resultado Clave | Ref |
|---|---|---|---|---|
| RGN-352 Fase I | IV en voluntarios sanos | 40 | Seguro, bien tolerado, sin toxicidades limitantes de dosis a dosis de hasta 1260 mg acumulados en 14 días | [30] |
| RGN-259 Fase II (Ojo Seco) | Solución oftálmica al 0,1% | — | Mejoró los signos y síntomas del ojo seco grave; sin eventos adversos graves relacionados con el fármaco | [19][20] |
| RGN-137 Fase II (Úlceras por Presión) | Gel tópico 0,01-0,1% | — | Cicatrización dérmica acelerada; sin eventos adversos graves relacionados con el fármaco | [31] |
Parámetros Farmacocinéticos
| Parámetro | Valor | Ref |
|---|---|---|
| Unión a G-Actina | Complejo estequiométrico 1:1 (motivo LKKTETQ) | [6] |
| KD de ATP Sintasa | ~12 nM (superficie de células endoteliales) | [10] |
| Actividad de migración in vitro | ~50 nM (idéntica a la Tβ4 de longitud completa) | [26] |
| Vida media plasmática (SC) | ~2,5–3 horas | [27] |
| Detección equina | Plasma 11,3h, orina 9,7h (10 mg SC) | [28] |
| Metabolito primario | Ac-LK (0-6h), Ac-LKK (hasta 72h) | [17] |
| Umbral de toxicidad aguda | Sin toxicidad observada hasta 20 mg/kg | [3] |
Comparación: TB-500 (Fragmento) vs. Timosina Beta-4 (Proteína Completa)
| Característica | TB-500 (Ac-LKKTETQ) | Timosina Beta-4 (Completa) |
|---|---|---|
| Longitud | 7 aminoácidos (fragmento 17–23) | 43 aminoácidos |
| Unión a Actina | ✅ Conserva el motivo LKKTETQ | ✅ Dominio completo de unión a actina |
| Antifibrótico (Ac-SDKP) | ❌ Ausente (aa 1–4 no incluidos) | ✅ Presente vía Ac-SDKP N-terminal |
| Migración Celular | Comparable (~50 nM) | Comparable (~50 nM) |
| Cicatrización de Heridas | Vía metabolito Ac-LKKTE | Directa + vía Ac-SDKP |
| Datos Clínicos Humanos | Ninguno | Fase I/II (RGN-352, 259, 137) |
| Estatus FDA | Categoría 2 (prohibido) | IND (desarrollo clínico) |
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Autores y Atribución
✍️ Autor del Artículo
Dr. Allan L. Goldstein
Allan L. Goldstein, Ph.D., es Profesor Emérito en la Universidad George Washington, Departamento de Bioquímica y Medicina Molecular, y Presidente y Asesor Científico Principal en RegeneRx Biopharmaceuticals, Inc. El Dr. Goldstein es codescubridor de las timosinas. Su laboratorio de investigación fue fundamental en el aislamiento de la Timosina Beta-4 (Tβ4) y la identificación de sus sitios activos, demostrando que el dominio específico de unión a actina de 7 aminoácidos (aminoácidos 17–23), que corresponde al TB-500, es suficiente para promover la cicatrización de heridas, la angiogénesis y la reparación tisular en modelos animales de forma comparable a la molécula de longitud completa. Allan L. Goldstein es referenciado como uno de los científicos principales involucrados en la investigación y el desarrollo de TB-500 y Timosina Beta-4. De ninguna manera este doctor/científico está respaldando o promoviendo la compra, venta o uso de este producto por ningún motivo. No existe afiliación ni relación, implícita o de otro tipo, entre Pure US Peptide y este doctor.
Ver Perfil Completo del Investigador →🎓 Autor de Revista Científica
Dr. Hynda K. Kleinman
Hynda K. Kleinman, Ph.D., está afiliada a la Universidad George Washington (Departamento de Bioquímica y Biología Molecular) y anteriormente a los Institutos Nacionales de Salud (NIDCR). La Dra. Kleinman realizó investigaciones fundamentales aislando las actividades biológicas de la Tβ4 en secuencias peptídicas específicas. Es coautora de estudios clave que demuestran que el motivo de unión a actina LKKTETQ (la secuencia de TB-500) es esencial y suficiente para la angiogénesis y la migración de células endoteliales, y confirmó la capacidad de este fragmento para acelerar la cicatrización de heridas dérmicas. Hynda K. Kleinman es referenciada como una de las científicas principales involucradas en la investigación y el desarrollo de TB-500 y Timosina Beta-4. De ninguna manera esta doctora/científica está respaldando o promoviendo la compra, venta o uso de este producto por ningún motivo. No existe afiliación ni relación, implícita o de otro tipo, entre Pure US Peptide y esta doctora.
Ver Perfil Completo del Investigador →Dr. Hynda K. Kleinman is being referenced as one of the leading scientists involved in the research and development of TB500. In no way is this doctor/scientist endorsing or advocating the purchase, sale, or use of this product for any reason. There is no affiliation or relationship, implied or otherwise, between Pure US Peptide and this doctor. The purpose of citing the doctor is to acknowledge, recognize, and credit the exhaustive research and development efforts conducted by the scientists studying this peptide.
🔬 Investigador Colaborador
Dr. Gabriel Sosne
Gabriel Sosne, M.D., está afiliado a la Universidad Estatal de Wayne (Kresge Eye Institute). El Dr. Sosne ha estudiado extensamente las aplicaciones oftálmicas de la Timosina Beta-4 y sus fragmentos. Es coautor de investigaciones que definen las actividades biológicas de secuencias peptídicas cortas — incluyendo el fragmento 17–23 (TB-500) — involucradas en la migración celular, la cicatrización de heridas y la antiapoptosis. Su trabajo ha sido fundamental para traducir estos hallazgos en ensayos clínicos para la reparación corneal y el ojo seco (RGN-259). Gabriel Sosne es referenciado como uno de los científicos principales involucrados en la investigación y el desarrollo de TB-500 y Timosina Beta-4. De ninguna manera este doctor/científico está respaldando o promoviendo la compra, venta o uso de este producto por ningún motivo. No existe afiliación ni relación, implícita o de otro tipo, entre Pure US Peptide y este doctor.
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Citas Referenciadas
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SourceTreadwell T, Kleinman HK, Crockford D, et al. The regenerative peptide thymosin β4 accelerates dermal healing. Annals of the New York Academy of Sciences. 2012;1270:37-44.
DOIAviso de Uso en Investigación
Solo para Uso en Investigación (RUO). No destinado al consumo humano, uso clínico, ni como medicamento, alimento, cosmético o dispositivo médico. Este producto no ha sido evaluado por la FDA y se suministra exclusivamente para investigación de laboratorio in vitro por profesionales calificados.
Certificado de Análisis
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Último Informe de Laboratorio
Almacenamiento y Manejo
Resumen
Almacenar polvo liofilizado a -20°C para estabilidad a largo plazo. Solución reconstituida: 2-8°C con vida útil limitada.
Condiciones de Almacenamiento de Laboratorio Recomendadas
Polvo Liofilizado: Almacenar a -20°C (-4°F) para estabilidad a largo plazo. Estable a temperatura ambiente hasta 90 días, pero se recomienda almacenamiento en congelador para períodos prolongados.
Solución Reconstituida: Refrigerar a 2–8°C (36–46°F). Utilizar dentro de los 8 días para una potencia óptima. En entornos clínicos, las soluciones reconstituidas se utilizan típicamente dentro de las 6 horas.
Manipulación: Proteger de la luz intensa y el calor. Permitir que el vial alcance la temperatura ambiente antes de abrirlo. No agitar — girar suavemente durante la reconstitución. Desechar cualquier solución que parezca turbia o contenga materia particulada.
“Resumen de Investigación Preclínica Estudios en Animales (Fragmento TB-500 Específicamente) Estudio Modelo Hallazgos Clave Ref Rahaman et al.”
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