Melanotan 2
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Resumen de Investigación
24 Citas PubMedDescripción General Melanotan II (MT-II) es un heptapéptido cíclico sintético análogo de la hormona endógena de 13 aminoácidos hormona estimulante de melanocitos alfa (α-MSH). Fue sintetizado originalmente en la Universidad de Arizona a finales de la década de 1980 por Victor Hruby, Mac Hadley y Robert Dorr.[1] Químicamente, MT-II se define como Ac-Nle-c[Asp-His-D-Phe-Arg-Trp-Lys]-NH₂, una variante acortada de α-MSH con modificaciones clave: una ciclización por puente lactámico (Asp→Lys) aumenta la resistencia enzimática, y la sustitución con D-fenilalanina mejora la potencia. Estas modificaciones hacen que MT-II sea "superpotente" en comparación con la α-MSH nativa y le permiten cruzar la barrera hematoencefálica — una distinción clave respecto al Melanotan I (afamelanotida) lineal.[1][3] MT-II actúa como un agonista no selectivo de los receptores de melanocortina MC1R, MC3R, MC4R y MC5R con alta afinidad nanomolar (Ki ~1,1–1,3 nM), pero NO se une a MC2R (el receptor de ACTH). Esta amplia activación de receptores impulsa sus...
Melanotan 2 — Datos de Investigación de un Vistazo
| Propiedad | Valor |
|---|---|
| Citas PubMed Referenciadas | 24 |
| Investigadores Colaboradores | 3 |
| Condiciones de Almacenamiento | Polvo liofilizado: -20°C, oscuridad, hermético, protegido de la humedad. |
| Estándar de Pureza | ≥99% (HPLC verified, 3rd-party COA) |
| Solo para Uso en Investigación | No destinado al consumo humano. Solo para uso en investigación. |
Compare Melanotan 2 con Otros Péptidos
Descripción General
Descripción General
Melanotan II (MT-II) es un heptapéptido cíclico sintético análogo de la hormona endógena de 13 aminoácidos hormona estimulante de melanocitos alfa (α-MSH). Fue sintetizado originalmente en la Universidad de Arizona a finales de la década de 1980 por Victor Hruby, Mac Hadley y Robert Dorr.[1]
Químicamente, MT-II se define como Ac-Nle-c[Asp-His-D-Phe-Arg-Trp-Lys]-NH₂, una variante acortada de α-MSH con modificaciones clave: una ciclización por puente lactámico (Asp→Lys) aumenta la resistencia enzimática, y la sustitución con D-fenilalanina mejora la potencia. Estas modificaciones hacen que MT-II sea "superpotente" en comparación con la α-MSH nativa y le permiten cruzar la barrera hematoencefálica — una distinción clave respecto al Melanotan I (afamelanotida) lineal.[1][3]
MT-II actúa como un agonista no selectivo de los receptores de melanocortina MC1R, MC3R, MC4R y MC5R con alta afinidad nanomolar (Ki ~1,1–1,3 nM), pero NO se une a MC2R (el receptor de ACTH). Esta amplia activación de receptores impulsa sus efectos diversos — bronceado, erectogénico, anorexigénico y modulación del comportamiento social.[2]
El metabolito activo de MT-II — Bremelanotida (PT-141) — fue aprobado por la FDA en 2019 bajo la marca Vyleesi para el trastorno del deseo sexual hipoactivo en mujeres premenopáusicas. MT-II en sí permanece no aprobado por ningún organismo regulador.[3]
Mecanismo de Acción
Mecanismo de Acción
Unión al Receptor de Melanocortina
MT-II es un agonista no selectivo de cuatro de los cinco receptores de melanocortina (MCRs), todos miembros de la superfamilia de GPCR:
| Receptor | Ubicación Principal | Función al Activarse | Afinidad |
|---|---|---|---|
| MC1R | Melanocitos (piel) | Síntesis de eumelanina → bronceado/fotoprotección | Alta |
| MC3R | Hipotálamo, NAcc | Homeostasis energética, comportamiento alimentario | Ki ~1,3 nM |
| MC4R | Hipotálamo (PVN), médula espinal | Función eréctil, supresión del apetito, termogénesis | Ki ~1,1 nM |
| MC5R | Glándulas exocrinas, linfocitos | Producción de sebo, modulación inmune | Moderada |
| MC2R | Corteza suprarrenal | Receptor de ACTH — SIN unión de MT-II | Ninguna |
Señalización Primaria: Vía cAMP-PKA
Tras la unión al MCR, MT-II activa la adenilato ciclasa acoplada a Gs → aumento del cAMP intracelular → activación de PKA:[2]
- Melanogénesis (MC1R): PKA → fosforilación de CREB → transcripción de MITF → regulación al alza de tirosinasa → producción de eumelanina
- Función eréctil (MC4R/SNC): Activación del PVN hipotalámico → vía dopaminérgica/oxitocinérgica descendente → liberación neuronal de NO → aumento de la presión intracavernosa[5]
- Supresión del apetito (MC3R/MC4R): Activación de MCR hipotalámico → reducción de la ingesta alimentaria + aumento de la termogénesis[6]
- Comportamiento social (MC4R): Activación selectiva del nucleus accumbens → aprendizaje social dependiente de oxitocina[7]
Efecto Fuera de Diana: Activación de Mastocitos
MT-II presenta reactividad cruzada con los receptores MRGPRB2/MRGPRX2 en mastocitos, causando liberación pseudoalérgica de histamina → activación del receptor H1 → hipotermia (en ratones). La dosificación subcutánea reduce la liberación de histamina en un 63% frente a la vía intraperitoneal.[8]
Comparación con Compuestos Relacionados
| Compuesto | Estructura | BHE | Diferencia Clave |
|---|---|---|---|
| MT-II | Heptapéptido cíclico | Sí | Agonista MCR no selectivo; bronceado + erectogénico + anorexigénico |
| Melanotan I (Afamelanotida) | [Nle⁴,D-Phe⁷]-α-MSH lineal | No | Solo bronceado (MC1R periférico); sin efectos en el SNC; aprobado por TGA/EMA para EPP |
| Bremelanotida (PT-141) | Metabolito desaminado de MT-II | Sí | Aprobado por la FDA (Vyleesi) para TDSH; actividad de bronceado reducida |
| α-MSH (nativa) | Tridecapéptido lineal | Limitada | Vida media corta; degradación rápida; potencia débil |
Aplicaciones de Investigación
Aplicaciones de Investigación
La investigación sobre Melanotan II abarca dermatología, medicina sexual, neuroendocrinología, oncología y neurociencia conductual en más de 7 categorías de indicación:
- Pigmentación Cutánea y Fotoprotección — Estimulación de MC1R → síntesis de eumelanina → bronceado sin exposición UV; tan solo 5 dosis bajas indujeron bronceado visible en ensayos de Fase I.[1]
- Disfunción Sexual — El 80% de los hombres con DE psicogénica lograron erecciones clínicamente aparentes (0,025 mg/kg SC); rigidez de la punta >80% durante 38 min vs 3 min placebo (p=0,0045); conductas proceptivas mejoradas en ratas hembra.[3][9]
- Regulación Metabólica y Obesidad — Activación central de MC3R/MC4R: grasa intraabdominal -35% (dosis baja) a -55% (dosis alta); termogénesis del TAMi 3 veces mayor; supresión del apetito vía NAcc.[6][10]
- Autismo y Comportamiento Social — El índice de sociabilidad aumentó de 3,1 a 26,3 (p<0,0001) en ratones modelo de autismo por AIM; activación dependiente de oxitocina del NAcc en contextos sociales; facilitación de preferencia de pareja en topillos de la pradera.[11][7]
- Neuroprotección y Regeneración Nerviosa — 20 µg/kg SC cada 48h mejoró la recuperación de la función sensorial en modelo de lesión por aplastamiento del nervio ciático en ratas.[12]
- Investigación en Adicciones — Potenciación sinérgica de naltrexona para reducir el consumo excesivo de etanol en ratones.[13]
- Oncología — MT-II tópico suprimió el crecimiento tumoral de melanoma mediante MC1R → regulación al alza de PTEN + inhibición de COX-2/PGE2; el uso sistémico conlleva riesgo de melanoma.[14]
Características Bioquímicas
| Propiedad | Valor |
|---|---|
| Molecular Formula | C₅₀H₆₉N₁₅O₉ |
| Molecular Weight | 1024.18 Da |
| CAS Number | 121062-08-6 |
| PubChem CID | 92432 |
| Sequence | Ac-Nle-c[Asp-His-D-Phe-Arg-Trp-Lys]-NH₂ |
| Structure | Heptapéptido cíclico; puente lactámico (Asp-Lys); Ac-Nle reemplaza Ser-Tyr-Ser-Met de α-MSH; D-Phe reemplaza L-Phe |
| Parent Molecule | α-MSH (hormona estimulante de melanocitos alfa) |
| InChI Key | JDKLPDJLXHXHNV-MFVUMRCOSA-N |
| Half-Life (Human) | ~1–2 horas (mejorada vs α-MSH por estructura cíclica) |
| BBB Penetration | Sí (a diferencia del Melanotan I) |
| Receptor Profile | Agonista no selectivo de MCR: MC1R, MC3R (Ki 1,3 nM), MC4R (Ki 1,1 nM), MC5R; SIN actividad en MC2R |
Identificadores
| Purity Standard | |
|---|---|
| Identity Confirmation | |
| Counter-Ion | |
| Synonyms | |
| Detection Methods |
Resumen de Investigación Preclínica
Resumen de Investigación Preclínica
Estudios Preclínicos Clave
| Estudio | Modelo | Hallazgos Clave | Ref |
|---|---|---|---|
| Côté et al. (2017) | Ratas F344BN — ICV 0,04–1 µg/día × 40d | Panículos adiposos -35% a -55% (p<0,01/0,001); termogénesis del TAMi 3 veces ↑; la ingesta alimentaria se normalizó al día 5 — pérdida de peso por ↑ gasto energético | [6] |
| Vemulapalli et al. (2001) | Conejos NZW — 66–133 µg/kg IV | Presión cavernosa 3,2 veces ↑ (p<0,05); abolida por el antagonista MC3/4 SHU 9119, sección del nervio pudendo o L-NAME → liberación central de NO mediada neuronalmente | [5] |
| Minakova et al. (2019) | Ratones modelo de autismo por AIM — ICV 2,5 µg/día × 7d | Índice de sociabilidad 3,1 → 26,3 (p<0,0001); ansiedad sin cambios; rescató los déficits sociales a niveles de control | [11] |
| Ford et al. (2024) | Topillos de la pradera (WT vs Oxtr-KO) — IP/ICV | Contexto social → Fos en NAcc ↑ (p<0,01) en WT pero NO en Oxtr-KO; no social → activación solo del PVN → mecanismo de aprendizaje social dependiente de oxitocina | [7] |
| Jain et al. (2018) | Ratones C57BL/6J — 10 mg/kg IP | Histamina plasmática 4 veces ↑ (p<0,0001); hipotermia profunda abolida en ratones deficientes de mastocitos; vía SC ↓ histamina 63% | [8] |
| Eliason et al. (2022) | Ratones C57BL/6J — microinyección en NAcc | Todas las dosis ↓ ingesta alimentaria a 1, 2, 4, 6h (p<0,05); disminución de la motivación por presión de palanca; sin estado aversivo ni cambio en la tasa metabólica | [10] |
| Wu et al. (2020) | Ratones con melanoma B16-F10 — tópico | Desaceleración marcada del crecimiento tumoral; ↑PTEN, ↓COX-2/PGE2, indujo muerte celular; inhibió migración/invasión | [14] |
Datos Clínicos Humanos
| Estudio | Población | Resultados Clave | Ref |
|---|---|---|---|
| Dorr et al. (1996) — Fase I | n=3 varones sanos; 0,01–0,025 mg/kg SC | Bronceado visible en 2/3 sujetos; erecciones espontáneas 1–5h postdosis; náuseas leves; dosis recomendada de Fase I: 0,025 mg/kg | [1] |
| Wessells et al. (1998) — DE Psicogénica | n=10 hombres; 0,025 mg/kg SC, cruzado doble ciego | Tasa de respuesta del 80%; rigidez de la punta >80% durante 38 min vs 3 min placebo (p=0,0045) | [3] |
| Wessells et al. (2000) — DE Orgánica | n=10 hombres; 0,025 mg/kg SC, cruzado doble ciego | Tasa de erección del 63% (12/19 inyecciones vs 1/21 placebo); rigidez de la punta >80% durante 45,3 min vs 1,9 min (p=0,047); deseo sexual mejorado | [9] |
Preocupaciones de Seguridad — Reportes de Casos (Uso No Regulado)
| Evento | Detalles | Ref |
|---|---|---|
| Priapismo | Erección dolorosa de 22 horas (dosis desconocida); hombre de 60 años requirió derivación quirúrgica tras inyección de 10 mg | [15] |
| Rabdomiólisis | Varón de 39 años: 6 mg SC → CPK 17.773 IU/L; taquicardia, hipertensión, agitación, disfunción renal | [16] |
| Infarto Renal | Varón de 45 años: infarto del 50% del riñón derecho tras inyecciones de 10 mg; probable vasoconstricción simpaticomimética | [17] |
| Melanoma/Cambios en Nevos | Mujer de 16 años (FAMMM): oscurecimiento/agrandamiento de nevos + nevo displásico tras 2 meses (0,5 mg/día); reportes de melanoma in situ | [18] |
| Efectos Secundarios Comunes | Náuseas (dosis-dependientes), rubor facial, fatiga, bostezos/estiramientos, disminución del apetito, oscurecimiento de lunares | [1] |
Resumen de Farmacocinética y Dosificación
| Parámetro | Valor |
|---|---|
| Vida Media en Humanos | ~1–2 horas (mejorada vs α-MSH por la estructura cíclica) |
| Penetración de la BHE | Sí (a diferencia de Melanotan I) |
| Metabolito Activo | Bremelanotida (PT-141) — desaminado, carece de amida C-terminal |
| Dosis de Investigación en DE | 0,025 mg/kg SC (óptimo en Fase I para erección con efectos secundarios manejables) |
| Contraindicaciones | Enfermedad cardiovascular; antecedentes personales/familiares de melanoma; combinación con inhibidores de PDE5 (riesgo de priapismo) |
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Autores y Atribución
✍️ Autor del Artículo
Dr. Victor J. Hruby, PhD
Victor J. Hruby, PhD, es Profesor Regente en el Departamento de Química y Bioquímica de la Universidad de Arizona. Lideró el diseño y síntesis de los péptidos melanotrópicos superpotentes, creando la estructura de análogo cíclico lactámico de Melanotan II que proporcionó mayor estabilidad y potencia en comparación con la hormona natural α-MSH. Sus publicaciones clave incluyen: 'Potent and prolonged acting cyclic lactam analogues of alpha-melanotropin: Design based on molecular dynamics' (1989), 'Evaluation of melanotan-II, a superpotent cyclic melanotropic peptide in a pilot phase-I clinical study' (1996), y 'Melanocortin Receptors, Melanotropic Peptides and Penile Erection' (2007). Victor Hruby es referenciado como un químico fundacional en la investigación de péptidos de melanocortina. De ninguna manera este médico/científico respalda o promueve la compra, venta o uso de este producto por ningún motivo. No existe afiliación ni relación, implícita o de otro tipo, entre Pure US Peptide y este médico.
Ver Perfil Completo del Investigador →🎓 Autor de Revista Científica
Dr. Mac E. Hadley, PhD
Mac E. Hadley, PhD (fallecido), fue Profesor de Biología Celular y Anatomía en la Universidad de Arizona. Colaboró en la caracterización biológica de análogos de melanocortina y se le atribuye el descubrimiento de las propiedades erectogénicas de Melanotan II a través de la autoexperimentación — al inyectarse inadvertidamente una dosis doble, experimentó una erección de 8 horas acompañada de náuseas y bostezos, lo que redirigió la investigación hacia la disfunción sexual. Publicaciones clave: 'Evaluation of melanotan-II in a pilot phase-I clinical study' (1996), 'Discovery that a melanocortin regulates sexual functions in male and female humans' (2005), y 'Melanocortin peptide therapeutics: Historical milestones' (2006). Mac Hadley es referenciado como un biólogo fundacional en la investigación de péptidos de melanocortina. De ninguna manera este médico/científico respalda o promueve la compra, venta o uso de este producto por ningún motivo. No existe afiliación ni relación, implícita o de otro tipo, entre Pure US Peptide y este médico.
Ver Perfil Completo del Investigador →Dr. Mac E. Hadley, PhD is being referenced as one of the leading scientists involved in the research and development of Melanotan 2. In no way is this doctor/scientist endorsing or advocating the purchase, sale, or use of this product for any reason. There is no affiliation or relationship, implied or otherwise, between Pure US Peptide and this doctor. The purpose of citing the doctor is to acknowledge, recognize, and credit the exhaustive research and development efforts conducted by the scientists studying this peptide.
🔬 Investigador Colaborador
Dr. Robert T. Dorr, PhD
Robert T. Dorr, PhD (fallecido), fue Profesor en la Facultad de Medicina (Departamento de Farmacología) de la Universidad de Arizona. Lideró el programa científico de desarrollo terapéutico y condujo los ensayos clínicos piloto iniciales de Fase I involucrando voluntarios humanos para evaluar la seguridad, la actividad bronceadora y los efectos secundarios de Melanotan II. Publicaciones clave: 'Evaluation of melanotan-II, a superpotent cyclic melanotropic peptide in a pilot phase-I clinical study' (1996), 'Increased Eumelanin Expression and Tanning is Induced by a Superpotent Melanotropin in Humans' (2000), y 'Melanocortin peptide therapeutics: Historical milestones' (2006). Robert Dorr es referenciado como un farmacólogo fundacional en la investigación de péptidos de melanocortina. De ninguna manera este médico/científico respalda o promueve la compra, venta o uso de este producto por ningún motivo. No existe afiliación ni relación, implícita o de otro tipo, entre Pure US Peptide y este médico.
Ver Perfil Completo del Investigador →Dr. Robert T. Dorr, PhD is being referenced as one of the leading scientists involved in the research and development of Melanotan 2. In no way is this doctor/scientist endorsing or advocating the purchase, sale, or use of this product for any reason. There is no affiliation or relationship, implied or otherwise, between Pure US Peptide and this doctor. The purpose of citing the doctor is to acknowledge, recognize, and credit the exhaustive research and development efforts conducted by the scientists studying this peptide.
Citas Referenciadas
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PubMedFDA Warning Letters regarding unauthorized marketing of Melanotan products.
FDA.govVemulapalli R, Kurowski S, Salisbury B, et al. Activation of central melanocortin receptors by MT-II increases cavernosal pressure in rabbits by the neuronal release of NO. British Journal of Pharmacology. 2001;134(8):1705-1710.
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DOIAviso de Uso en Investigación
Solo para Uso en Investigación (RUO). No destinado al consumo humano, uso clínico, ni como medicamento, alimento, cosmético o dispositivo médico. Este producto no ha sido evaluado por la FDA y se suministra exclusivamente para investigación de laboratorio in vitro por profesionales calificados.
Certificado de Análisis
Each lot is independently tested by accredited third-party laboratories (ISO 17025) at 99%+ purity.
Último Informe de Laboratorio
Almacenamiento y Manejo
Resumen
Polvo liofilizado: -20°C, oscuridad, hermético, protegido de la humedad. Reconstituido: 2–8°C, usar dentro de 2–4 semanas. Evitar ciclos repetidos de congelación-descongelación.
Condiciones de Almacenamiento de Laboratorio Recomendadas
Polvo Liofilizado: Almacenar a -20°C en un recipiente oscuro, hermético y protegido de la humedad y la luz. Estable durante meses a años bajo estas condiciones.
Reconstitución: Usar agua estéril o agua bacteriostática. Mantener técnica estéril durante la manipulación.
Solución: Refrigerar a 2–8°C después de la reconstitución. Usar dentro de 2–4 semanas para prevenir la degradación.
Manipulación: No someter a ciclos repetidos de congelación-descongelación. Usar técnicas estériles durante la reconstitución y administración.
Forma: Polvo blanco liofilizado en viales sellados. También se vende ilícitamente como aerosol nasal (absorción poco confiable).
“Resumen de Investigación Preclínica Estudios Preclínicos Clave Estudio Modelo Hallazgos Clave Ref Côté et al.”
Compuestos de Investigación Relacionados
PT-141
10mg
Oxytocin
10mg
Kisspeptin
10mg