Kisspeptin
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Resumen de Investigación
30 Citas PubMedDescripción General Kisspeptin se refiere a una familia de neuropéptidos derivados del gen KISS1, descubiertos originalmente en 1996 por Danny R. Welch y J.H. Lee en Hershey, Pensilvania, como un supresor de metástasis de melanoma. El gen fue nombrado "KiSS-1" en honor al lugar de descubrimiento cerca de la fábrica de chocolates Hershey's Kisses, con "SS" denotando "secuencia supresora".[1] El gen KISS1 codifica un precursor de 145 aminoácidos, la prepro-kisspeptina, que se somete a escisión proteolítica para producir cuatro isoformas biológicamente activas: Kisspeptin-54 (Kp-54), Kp-14, Kp-13 y Kp-10. Todas las isoformas comparten un decapéptido C-terminal conservado que contiene un motivo RF-amida (Arg-Phe-NH₂) esencial para la unión y activación del receptor KISS1R (GPR54).[2][3] Kp-54 es la forma circulante principal con una vida media de ~27,6 minutos; la Kp-10 más corta (~4 min de vida media) exhibe bioactividad intrínseca completa y está altamente conservada entre especies.[5] En 2003, Stephanie Seminara y colegas...
Kisspeptin — Datos de Investigación de un Vistazo
| Propiedad | Valor |
|---|---|
| Citas PubMed Referenciadas | 30 |
| Investigadores Colaboradores | 3 |
| Condiciones de Almacenamiento | Almacenar kisspeptina liofilizada a −20 °C. |
| Estándar de Pureza | ≥99% (HPLC verified, 3rd-party COA) |
| Solo para Uso en Investigación | No destinado al consumo humano. Solo para uso en investigación. |
Compare Kisspeptin con Otros Péptidos
Descripción General
Descripción General
Kisspeptin se refiere a una familia de neuropéptidos derivados del gen KISS1, descubiertos originalmente en 1996 por Danny R. Welch y J.H. Lee en Hershey, Pensilvania, como un supresor de metástasis de melanoma. El gen fue nombrado "KiSS-1" en honor al lugar de descubrimiento cerca de la fábrica de chocolates Hershey's Kisses, con "SS" denotando "secuencia supresora".[1]
El gen KISS1 codifica un precursor de 145 aminoácidos, la prepro-kisspeptina, que se somete a escisión proteolítica para producir cuatro isoformas biológicamente activas: Kisspeptin-54 (Kp-54), Kp-14, Kp-13 y Kp-10. Todas las isoformas comparten un decapéptido C-terminal conservado que contiene un motivo RF-amida (Arg-Phe-NH₂) esencial para la unión y activación del receptor KISS1R (GPR54).[2][3]
Kp-54 es la forma circulante principal con una vida media de ~27,6 minutos; la Kp-10 más corta (~4 min de vida media) exhibe bioactividad intrínseca completa y está altamente conservada entre especies.[5]
En 2003, Stephanie Seminara y colegas realizaron el descubrimiento histórico de que las mutaciones con pérdida de función en KISS1R (GPR54) causan hipogonadismo hipogonadotrópico idiopático y fallo puberal — estableciendo a kisspeptina como el guardián de la maduración sexual.[4]
Kisspeptin es actualmente un compuesto en investigación — no aprobado por la FDA ni la EMA para uso clínico general. Está prohibida por la WADA bajo S2 (Hormonas Peptídicas, Factores de Crecimiento) ya que estimula la producción de LH/FSH/testosterona.[7]
Mecanismo de Acción
Mecanismo de Acción
Unión al Receptor KISS1R (GPR54)
Kisspeptin actúa uniéndose a KISS1R (GPR54/AXOR12), un GPCR de Clase A tipo rodopsina que comparte ~45% de identidad con los receptores de galanina (pero no se une a galanina). El farmacóforo esencial es el motivo RF-amida C-terminal; los residuos clave Phe-6 y Arg-9 (numeración de Kp-10) son críticos para la unión. Estudios de cryo-EM revelan un bolsillo ortostérico que abarca TM2–7 más ECL1–3.[2][3]
Vía Primaria Gαq/11–PLC–Ca²⁺
KISS1R se acopla principalmente a Gαq/11, activando la fosfolipasa C beta (PLCβ), que hidroliza PIP₂ en IP₃ y DAG. El IP₃ desencadena la liberación bifásica de Ca²⁺ intracelular desde el retículo endoplásmico; el DAG + Ca²⁺ activa la PKC.[8]
MAPK y Cascadas Adicionales
La señalización descendente involucra una fosforilación robusta y sostenida de ERK1/2 (a través de vías dependientes de PKC y β-arrestina), activación de p38 MAPK, liberación de ácido araquidónico y señalización de PI3K/Akt.[8]
Excitación Neuronal de GnRH
En las neuronas de GnRH, kisspeptina activa los canales TRPC (influjo catiónico) y simultáneamente cierra los canales Kir (previniendo el eflujo de K⁺), causando despolarización sostenida y aumento del disparo de potenciales de acción → secreción pulsátil de GnRH → liberación de LH/FSH.[8]
Desensibilización (Mediada por β-Arrestina)
La exposición continua a kisspeptina recluta β-arrestina 1/2, causando internalización del receptor a través de vesículas recubiertas de clatrina → supresión paradójica del eje HPG. Esto se aprovecha terapéuticamente: la exposición continua a TAK-448 suprime la testosterona a niveles de castración para la investigación del cáncer de próstata.[9][14]
Comparación Farmacocinética de Isoformas
| Isoforma | Vida Media | Vía | Notas |
|---|---|---|---|
| Kp-54 | ~27,6 min | IV | Forma circulante principal; SC extiende a ~1,7 h |
| Kp-10 | ~4 min | IV | Bioactividad intrínseca completa; altamente conservada |
| MVT-602 (TAK-448) | Pico a ~21 h | SC | Resistente a MMP; >4× AUC vs. Kp-54 |
Aplicaciones de Investigación
Aplicaciones de Investigación
Kisspeptin es uno de los neuropéptidos reproductivos más extensamente estudiados, con >1.000 sujetos humanos en ensayos clínicos de Fase 1/2:
- Desencadenante de Maduración Ovocitaria en FIV — Kp-54 SC (3,2–12,8 nmol/kg) desencadena la maduración ovocitaria con 95% de ovocitos maduros, tasa de nacidos vivos del 45,1% y sin SHO clínicamente significativo (vs. alto riesgo de SHO con hCG).[10][11]
- Amenorrea Hipotalámica — Restaura la pulsatilidad de LH; la dosificación dos veces por semana sostiene LH ~9 UI/L durante 8 semanas sin desensibilización completa. Administración intranasal validada en mujeres con AH.[12][13][19]
- SOP — La infusión IV de KP-10 (4 µg/kg/h × 7 h) aumenta la LH de 5,2 a 7,8 UI/L y los niveles de estradiol en mujeres con síndrome de ovario poliquístico.[15]
- Trastornos Psicosexuales (TDSH) — Mejora el procesamiento cerebral límbico (amígdala, hipocampo) para estímulos sexuales/de vinculación; aumenta la tumescencia peneana hasta un 55% en hombres; modula las regiones del deseo sexual en mujeres.[16][17]
- Enfermedad Metabólica / Hígado Graso — TAK-448 reduce los triglicéridos hepáticos, los AGL séricos y la ALT en modelos de MASLD a través de la regulación a la baja de AMPK→SREBP-1c→CIDEA.[18]
- Supresión de Metástasis Cancerosas — Identificada originalmente como supresora de metástasis de melanoma/cáncer de mama ("metastina"); inhibe MMP-9 a través de la supresión de la vía NF-κB.[1]
- Cáncer de Próstata (Deprivación Androgénica) — La exposición continua a TAK-448/MVT-602 → desensibilización del receptor → supresión de testosterona a niveles de castración (datos de Fase 1).[14]
- Biomarcador de Embarazo — Kisspeptina aumenta 7.000 veces durante el embarazo sano; niveles bajos predicen aborto espontáneo/preeclampsia al evaluar la invasión trofoblástica.[20]
- Salud Ósea — Promueve la diferenciación osteoblástica, inhibe la actividad osteoclástica; Kp-54 aguda aumenta la osteocalcina ~24% en hombres.[21]
- Trastornos de la Pubertad — Mutaciones activadoras/inactivadoras de KISS1/KISS1R vinculadas a pubertad precoz/retrasada; pruebas de provocación con kisspeptina utilizadas con fines diagnósticos.[4]
- Administración Intranasal — Primer ensayo humano: 12,8 nmol/kg de Kp-54 intranasal → aumento rápido de LH (4,4 UI/L en hombres); sin eventos adversos — validando la administración no invasiva.[19]
- Señalización Metabólica de Insulina — Kp-54 IV aumenta la secreción de insulina estimulada por glucosa ~35% en hombres sanos.[22]
Características Bioquímicas
| Propiedad | Valor |
|---|---|
| Gene | KISS1 (chromosome 1q32, human) |
| Precursor Size | 145 amino acids (prepro-kisspeptin) |
| Molecular Weight (Kp-54) | ~5.9 kDa |
| Molecular Weight (Kp-10) | ~1.3 kDa |
| Sequence (Kp-10, Human) | YNWNSFGLRF-NH₂ (Tyr-Asn-Trp-Asn-Ser-Phe-Gly-Leu-Arg-Phe-NH₂) |
| Sequence (Kp-10, Rodent) | YNWNSFGLRY-NH₂ |
| C-Terminal Motif | RF-amide (Arg-Phe-NH₂) — critical for KISS1R binding |
| Receptor | KISS1R (GPR54/AXOR12) — Class A rhodopsin-like GPCR |
| Isoforms | Kp-54, Kp-14, Kp-13, Kp-10 (all share C-terminal decapeptide) |
| Synonyms | Metastin, KiSS-1-derived peptide, Kp-54, Kp-14, Kp-13, Kp-10 |
| Analogs | MVT-602 (TAK-448), TAK-683 |
| Plasma Half-Life | Kp-10 ~4 min; Kp-54 ~27.6 min (IV); MVT-602 peaks at 21h |
Identificadores
| Purity Standard | |
|---|---|
| Identity Confirmation | |
| Endotoxin | |
| Sterility |
Resumen de Investigación Preclínica
Resumen de Investigación Preclínica
Estudios Preclínicos Clave
| Estudio | Modelo | Hallazgos Clave | Ref |
|---|---|---|---|
| Mills et al. (2025) | Ratones C57BL/6J — Kp-54 intranasal | 12,8–50 nM intranasal: LH dosis-dependiente hasta 3,6 ng/mL a los 25 min (p < 0,001); neuronas de GnRH activadas en el bulbo olfatorio → vía extrahipotalámica novedosa | [19] |
| Izarraras et al. (2025) | Ratones DIAMOND — TAK-448 MASLD | 0,3 nmol/h × 6 semanas: triglicéridos hepáticos reducidos, AGL séricos reducidos, ALT reducida (p < 0,05); CIDEA regulada a la baja vía AMPK-SREBP-1c | [18] |
| Seminara/Ramaswamy (2006/07) | Monos rhesus juveniles — KP-10 IV | 200–400 µg/h × 98 h: LH máxima a las 3 h, desensibilización a las 12 h; el bolo de GnRH aún fue efectivo pero el bolo de KP-10 no | [23] |
| Terse et al. (2021) | Perros — KP-10 1000 µg/kg IV × 14 d | NOAEL a 1000 µg/kg; pico de LH a los 5 min postdosis; sin signos de toxicidad | [24] |
| Thompson et al. (2006) | Ratas macho adultas — Kp-54 SC crónica | SC crónica → degeneración testicular; supresión del eje HPG por desensibilización del receptor | [25] |
| Dinh et al. (2023) | Ratas Wistar — KP-13 modelo de ERC | 13–26 µg/día IP × 10 d: aumento de la presión arterial, exacerbación de los marcadores de ERC y miocardiopatía urémica | [26] |
Datos Clínicos Humanos (>1.000 Participantes)
| Ensayo | Población | Dosis/Vía | Resultados Clave | Ref |
|---|---|---|---|---|
| Dhillo et al. (2005) | n=6 hombres sanos | Kp-54 IV 4 pmol/kg/min × 90 min | Aumento de LH 2,6 veces; primer estudio en humanos; sin eventos adversos | [5] |
| Dhillo et al. (2007) | n=8 mujeres sanas | SC 0,4 nmol/kg | Aumento preovulatorio de LH 20,64 UI/L vs. folicular 0,12 UI/L | [6] |
| Abbara et al. (2015) | n=60 FIV, alto riesgo de SHO | Kp-54 SC 3,2–12,8 nmol/kg | 95% ovocitos maduros, tasa de embarazo 52,9%, tasa de nacidos vivos 45,1%, sin SHO clínicamente significativo | [10] |
| Abbara et al. (2017) | n=62 FIV ECA | SC 9,6 nmol/kg × 2 dosis | Tasa de nacidos vivos del 30%; solo 1 caso de SHO leve | [11] |
| Jayasena et al. (2009) | n=10 mujeres con AH | SC 6,4 nmol/kg 2×/día × 2 sem | LH aguda ~24 UI/L; taquifilaxia hasta 1,5 UI/L | [12] |
| Jayasena et al. (2010) | n=20 mujeres con AH | SC 6,4 nmol/kg 2×/sem × 8 sem | LH sostenida ~9 UI/L sin desensibilización completa | [13] |
| Mills et al. (2023) | n=32 hombres con TDSH | Kp-54 IV | Tumescencia peneana ↑55%; procesamiento cerebral sexual mejorado | [17] |
| Abbara et al. (2020) | n=21 (VS, AH, SOP) | MVT-602 SC 0,01–0,03 nmol/kg | Pico de LH a las 21 h (vs. 4,7 h con Kp-54); >4× AUC; acción prolongada | [9] |
| Mills et al. (2025) | n=34 (hombres, mujeres, AH) | Kp-54 intranasal 12,8 nmol/kg | Aumento rápido de LH ↑4,4 UI/L en hombres; sin eventos adversos; administración no invasiva validada | [19] |
| Izzi-Engbeaya et al. (2018) | n=15 hombres sanos | Kp-54 IV | Secreción de insulina estimulada por glucosa ↑35% | [22] |
| Comninos et al. (2022) | n=26 hombres sanos | Kp-54 aguda | Osteocalcina ↑24% (marcador de formación ósea) | [21] |
Resumen de Seguridad: >1.000 Exposiciones Humanas
| Parámetro | Hallazgo |
|---|---|
| Eventos adversos comunes | Leves/transitorios: reacciones en el sitio de inyección, cefalea, náuseas, distensión abdominal |
| Cardiotoxicidad | Ninguna — sin cambios en FC, PA ni ECG |
| Taquifilaxia | Dosis alta continua → reclutamiento de β-arrestina → internalización del receptor → supresión del HPG (fisiológica, no tóxica) |
| NOAEL en perros | 1000 µg/kg IV × 14 días — sin toxicidad |
| Metabolismo | Escindida por MMP-2, MMP-9, furina; la escisión C-terminal inactiva |
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Autores y Atribución
✍️ Autor del Artículo
Prof. Waljit S. Dhillo
Waljit S. Dhillo, BSc MBBS PhD, es Profesor de Endocrinología y Metabolismo en el Imperial College London, Departamento de Medicina Investigativa. El Prof. Dhillo realizó los primeros estudios de administración de kisspeptina en humanos en hombres (2005) y mujeres (2007), estableciendo a kisspeptina como un potente estimulador del eje HPG. Su programa de investigación ha caracterizado el potencial terapéutico de kisspeptina en el tratamiento de FIV (ensayos de Fase 2 que demuestran maduración ovocitaria segura sin SHO), amenorrea hipotalámica, trastornos psicosexuales y estudios de neuroimagen del procesamiento cerebral sexual y emocional. Dirigió el primer ensayo humano de kisspeptina intranasal (2025), validando la administración no invasiva. Se hace referencia a Waljit S. Dhillo como uno de los científicos líderes involucrados en la investigación y desarrollo de Kisspeptin. De ninguna manera este doctor/científico respalda o promueve la compra, venta o uso de este producto por ningún motivo. No existe afiliación ni relación, implícita o de otro tipo, entre Pure US Peptide y este doctor.
Ver Perfil Completo del Investigador →🎓 Autor de Revista Científica
Dr. Stephanie B. Seminara
Stephanie B. Seminara, MD, está afiliada a la Unidad de Endocrinología Reproductiva, Departamento de Medicina, Hospital General de Massachusetts y Facultad de Medicina de Harvard. La Dra. Seminara lideró uno de los grupos independientes que descubrieron que las mutaciones con pérdida de función en KISS1R (GPR54) causan hipogonadismo hipogonadotrópico idiopático y fallo puberal (NEJM, 2003), estableciendo a kisspeptina como el guardián de la maduración sexual. Su trabajo posterior caracterizó la desensibilización inducida por kisspeptina de GPR54 en modelos primates, demostrando el mecanismo subyacente a la taquifilaxia con exposición continua. Se hace referencia a Stephanie B. Seminara como una de las científicas líderes involucradas en la investigación y desarrollo de Kisspeptin. De ninguna manera esta doctora/científica respalda o promueve la compra, venta o uso de este producto por ningún motivo. No existe afiliación ni relación, implícita o de otro tipo, entre Pure US Peptide y esta doctora.
Ver Perfil Completo del Investigador →Dr. Stephanie B. Seminara is being referenced as one of the leading scientists involved in the research and development of Kisspeptin. In no way is this doctor/scientist endorsing or advocating the purchase, sale, or use of this product for any reason. There is no affiliation or relationship, implied or otherwise, between Pure US Peptide and this doctor. The purpose of citing the doctor is to acknowledge, recognize, and credit the exhaustive research and development efforts conducted by the scientists studying this peptide.
🔬 Investigador Colaborador
Dr. Danny R. Welch
Danny R. Welch, PhD, está afiliado al Centro Integral de Cáncer de la Universidad de Kansas (anteriormente Universidad de Alabama en Birmingham). El Dr. Welch lideró el equipo de investigación que descubrió originalmente el gen KiSS-1 en 1996, identificándolo como un supresor de metástasis en células de melanoma maligno humano. Nombró al gen 'KiSS-1' en homenaje al lugar de descubrimiento cerca de la fábrica de chocolates Hershey's Kisses, con 'SS' denotando 'secuencia supresora'. Su trabajo fundacional estableció todo el campo de kisspeptina, que desde entonces se ha expandido desde la biología del cáncer hacia la endocrinología reproductiva, la ciencia metabólica y la neurociencia. Se hace referencia a Danny R. Welch como uno de los científicos líderes involucrados en la investigación y desarrollo de Kisspeptin. De ninguna manera este doctor/científico respalda o promueve la compra, venta o uso de este producto por ningún motivo. No existe afiliación ni relación, implícita o de otro tipo, entre Pure US Peptide y este doctor.
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Citas Referenciadas
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DOIAviso de Uso en Investigación
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Certificado de Análisis
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Último Informe de Laboratorio
Almacenamiento y Manejo
Resumen
Almacenar kisspeptina liofilizada a −20 °C. Kp-54 reconstituida en solución salina al 0,9% estable durante 60 días a 4 °C (>90% de retención). Solución intranasal: 3,5 mg/mL en solución salina al 0,9%. Evitar ciclos repetidos de congelación-descongelación.
Condiciones de Almacenamiento de Laboratorio Recomendadas
Polvo Liofilizado: Almacenar a −20 °C para estabilidad a largo plazo. Proteger de la luz y la humedad.
Solución Reconstituida: Kp-54 en solución salina al 0,9% permanece estable (>90% de concentración) hasta 60 días a 4 °C. Para uso diario, alicuotar para minimizar los ciclos de congelación-descongelación.
Formulación Intranasal: 3,5 mg/mL en solución salina al 0,9%; almacenar refrigerada (2–8 °C) y usar dentro de la ventana de estabilidad recomendada.
Manipulación: Técnica aséptica estándar. El régimen de dosificación importa: pulsátil = estimulación; continuo = desensibilización (supresión del HPG).
“Resumen de Investigación Preclínica Estudios Preclínicos Clave Estudio Modelo Hallazgos Clave Ref Mills et al.”
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