SS-31
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Solo para Uso en Investigación
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Resumen de Investigación
17 Citas PubMedDescripción General SS-31 (elamipretide) es un tetrapéptido sintético, aromático-catiónico perteneciente a la familia Szeto-Schiller (SS) de péptidos dirigidos a la mitocondria. Su secuencia — D-Arg-Dmt-Lys-Phe-NH₂ — alterna residuos catiónicos (D-Arg, Lys) con residuos aromáticos (Dmt, Phe), un patrón arquitectónico que confiere unión selectiva y de alta afinidad a la cardiolipina (CL) en la membrana mitocondrial interna (IMM).[1][2] Descubrimiento: SS-31 fue identificado de manera fortuita por la Dra. Hazel Szeto (Weill Cornell Medical College) y el Dr. Peter Schiller (IRCM de Montreal) durante investigaciones sobre agonistas de receptores opioides. Se derivó de SS-02 ([Dmt¹]DALDA), un análogo peptídico opioide sintético, pero fue diseñado para eliminar completamente la actividad del receptor opioide mientras se conservaba el motivo aromático-catiónico necesario para la focalización mitocondrial.[1] Características distintivas clave: (1) Se concentra 5.000 veces en la IMM mediante unión a cardiolipina; (2) La captación es independiente del potencial de membrana (a diferencia de MitoQ, que requiere...
SS-31 — Datos de Investigación de un Vistazo
| Propiedad | Valor |
|---|---|
| Citas PubMed Referenciadas | 17 |
| Investigadores Colaboradores | 3 |
| Condiciones de Almacenamiento | Refrigerado 2–8°C (solución estéril comercial de Forzinity); liofilizado grado investigación: -20°C a -80°C, desecado. |
| Estándar de Pureza | ≥99% (HPLC verified, 3rd-party COA) |
| Solo para Uso en Investigación | No destinado al consumo humano. Solo para uso en investigación. |
Descripción General
Descripción General
SS-31 (elamipretide) es un tetrapéptido sintético, aromático-catiónico perteneciente a la familia Szeto-Schiller (SS) de péptidos dirigidos a la mitocondria. Su secuencia — D-Arg-Dmt-Lys-Phe-NH₂ — alterna residuos catiónicos (D-Arg, Lys) con residuos aromáticos (Dmt, Phe), un patrón arquitectónico que confiere unión selectiva y de alta afinidad a la cardiolipina (CL) en la membrana mitocondrial interna (IMM).[1][2]
Descubrimiento: SS-31 fue identificado de manera fortuita por la Dra. Hazel Szeto (Weill Cornell Medical College) y el Dr. Peter Schiller (IRCM de Montreal) durante investigaciones sobre agonistas de receptores opioides. Se derivó de SS-02 ([Dmt¹]DALDA), un análogo peptídico opioide sintético, pero fue diseñado para eliminar completamente la actividad del receptor opioide mientras se conservaba el motivo aromático-catiónico necesario para la focalización mitocondrial.[1]
Características distintivas clave: (1) Se concentra 5.000 veces en la IMM mediante unión a cardiolipina; (2) La captación es independiente del potencial de membrana (a diferencia de MitoQ, que requiere un gradiente electroquímico intacto); (3) No tiene efecto sobre mitocondrias sanas — mejora la bioenergética solo en mitocondrias envejecidas/disfuncionales; (4) Pequeño, hidrosoluble, cruza la barrera hematoencefálica.[2][4]
Hito regulatorio: El 19 de septiembre de 2025, la FDA otorgó Aprobación Acelerada a Forzinity™ (elamipretide) para el síndrome de Barth — un trastorno genético raro causado por mutaciones del gen TAFAZZIN que conducen a deficiencia de cardiolipina. Esto convirtió a SS-31 en el primer fármaco autorizado por la FDA específicamente para el síndrome de Barth, y uno de los primeros fármacos dirigidos a la mitocondria en recibir aprobación de la FDA para cualquier indicación.[3]
Comparado con MOTS-c — otro compuesto de investigación dirigido a la mitocondria — SS-31 actúa aguas arriba, a nivel de la cardiolipina y la cadena de transporte de electrones en sí, en lugar de mediante regulación génica nuclear.[1]
Mecanismo de Acción
Mecanismo de Acción
Objetivo Primario: Cardiolipina (CL) en la Membrana Mitocondrial Interna
SS-31 NO se une a un receptor proteico. En cambio, se une directamente a la cardiolipina (CL) — un fosfolípido aniónico único de la IMM que es crítico para organizar la cadena de transporte de electrones (ETC) en supercomplejos funcionales (respirasomas). La unión está impulsada por dos fuerzas:[1][2]
- Electrostática: D-Arg y Lys (residuos catiónicos) se unen a los grupos fosfato aniónicos de la cabeza de CL
- Hidrofóbica: Dmt y Phe (residuos aromáticos) se intercalan en la región de cadena acilo hidrofóbica de CL
- Selectividad: SS-31 NO se une a fosfolípidos zwitteriónicos (p. ej., fosfatidilcolina, fosfatidiletanolamina) — es puramente selectivo para CL aniónica
Cascada Descendente
| Paso | Mecanismo | Resultado Funcional |
|---|---|---|
| 1. Unión a CL | Localización de alta afinidad en IMM (5.000×) | Previene la actividad peroxidasa patológica CL/citocromo c[2] |
| 2. Preservación del Cyt c | Estabiliza CL → preserva la función transportadora de electrones del cyt c | Facilita la transferencia de electrones Complejo III→IV → ↑síntesis de ATP[1] |
| 3. Ensamblaje de supercomplejos | Estabiliza respirasomas de la ETC | Optimiza la eficiencia de acoplamiento de la fosforilación oxidativa[5] |
| 4. Preservación de crestas | Optimiza la curvatura de la IMM | Previene el hinchamiento y la fragmentación mitocondrial[4] |
| 5. Inhibición del mPTP | Previene la apertura del poro de transición de permeabilidad mitocondrial | Reduce la lesión por isquemia-reperfusión, apoptosis[6] |
| 6. Inhibición de NF-κB | Previene la translocación nuclear de p65 | Reducción de la producción de citocinas proinflamatorias[7] |
| 7. Inhibición de NLRP3 | Reduce la activación del inflamasoma | ↓ Producción de IL-1β, IL-18[7] |
| 8. Nrf2/SIRT1/PGC-1α | Sobreexpresión de HO-1; biogénesis mitocondrial | Expresión de genes antioxidantes; masa mitocondrial restaurada[5] |
| 9. Señalización BDNF | Mejora sinapsina-1, PSD-95, p-CREB | Neuroprotección, función cognitiva[8] |
vs. Compuestos Mitocondriales Relacionados
| Compuesto | Objetivo Primario | Dep. Potencial de Membrana | Diferencia Clave |
|---|---|---|---|
| SS-31 (elamipretide) | Cardiolipina (IMM) | No | Alcanza mitocondrias severamente disfuncionales; sin despolarización a altas concentraciones |
| MitoQ | Matriz mitocondrial | Sí (requiere ΔΨm) | Despolariza a dosis altas; no puede alcanzar mitocondrias gravemente dañadas |
| NAC (N-acetilcisteína) | Reposición citosólica de GSH | No | Captación estequiométrica; no concentrado en la fuente de ROS |
| MOTS-c | Ciclo del folato / ARE nuclear | No | Mitocina; apunta a la regulación génica nuclear a través de AMPK/Nrf2 en lugar de la ETC directa |
Aplicaciones de Investigación
Aplicaciones de Investigación
SS-31/elamipretide ha sido investigado en más de 10 categorías de indicación, con particular profundidad en investigación cardiovascular, renal, oftálmica y del envejecimiento:
- Síndrome de Barth (Deficiencia Genéticamente Confirmada de Cardiolipina) — Mutaciones del gen TAFAZZIN → deficiencia de cardiolipina → disfunción mitocondrial. Aprobación Acelerada de la FDA (sept. 2025) para Forzinity™ basada en datos OLE de TAZPOWER: mejora de +96,1 m en 6MWT (p=0,003) durante 168 semanas; mejoría en fuerza muscular y volumen sistólico del VI.[3][9]
- Miopatía Mitocondrial Primaria (PMM) — MMPOWER Fase 1/2 (n=36): IV 0,25 mg/kg/h × 5 días → +64,5 m 6MWT vs +20,4 m placebo (p=0,053), beneficio significativo dependiente de la dosis (p=0,014). MMPOWER-3 Fase 3 (n=218): no alcanzó los criterios de valoración primarios (6MWT -3,2 m, p=0,69); beneficio post-hoc en subgrupo de mutación del replisoma nDNA.[10]
- Insuficiencia Cardíaca — Sabbah et al. (2016): perros con IC por microembolización — 0,5 mg/kg SC × 3 meses; FEVI mejoró de 30% a 36% (p<0,05); NT-proBNP disminuyó 774 pg/mL (p<0,001); ratio ATP/ADP 1,16 vs 0,38 control.[6][5]
- Lesión por Isquemia-Reperfusión — I/R cardíaca, renal y cerebral: recuperación de ATP, protección tisular, prevención del mPTP; demostrado en múltiples modelos animales.[11]
- Degeneración Macular Asociada a la Edad (DMAE Seca) — ReCLAIM-2 Fase 2: 40 mg SC diarios; no alcanzó criterios primarios (AV, área de AG); ralentizó la degradación de la zona elipsoide. ReNEW Fase 3 en curso.[12]
- Enfermedad Renal — ARAS Fase 2a (n=14): IV durante angioplastia → flujo sanguíneo renal 262 vs 202 mL/min (p=0,04); mejoría en TFG.[13]
- Envejecimiento y Sarcopenia — Campbell et al. (2019): ratones hembra C57BL/6 de 26 meses — la resistencia en cinta rodante casi se duplicó (p<0,05); revirtió la disminución de ATPmax.[4]
- Cardiovascular / Aterosclerosis — Inhibición del 55% del desarrollo de placa avanzada en ratones ApoE⁻/⁻.[7]
- Trastornos Neurodegenerativos — Enfermedad de Alzheimer: Zhao et al. (2019) — latencia de escape reducida (p<0,01); TNF-α/IL-6 hipocampal reducidos (p<0,05). Cruza la BHE.[8]
- Glaucoma / Retinopatía Diabética — Preservación de células ganglionares retinianas; reducción de ROS mitocondrial en neuronas retinianas.[12]
Características Bioquímicas
| Propiedad | Valor |
|---|---|
| Molecular Formula | C₃₂H₄₉N₉O₅ (base libre) |
| Molecular Weight | 639,8 g/mol (base libre); 749,2 g/mol (sal de HCl) |
| CAS Number | 736992-21-5 (base libre); 72244098-12-0 (sal de HCl) |
| PubChem CID | 11764719 |
| Sequence (3-Letter) | D-Arg-Dmt-Lys-Phe-NH₂ (Dmt = 2',6'-dimetiltirosina) |
| InChI Key | SFVLTCAESLKEHH-WKAQUBQDSA-N |
| Structure | Tetrapéptido lineal; D-aminoácido (D-Arg), aminoácido no natural (Dmt), amida C-terminal |
| Net Charge | 3+ a pH fisiológico |
| Alternating Motif | Aromático-catiónico (Dmt/Phe = aromático; D-Arg/Lys = catiónico) |
| Synonyms | Elamipretide, Forzinity™, MTP-131, Bendavia, RX-31 |
| Bioavailability (SC) | ~92–100% en humanos |
| Half-Life | ~3–4 horas (SC, humanos); ~1–2 horas (roedores) |
Identificadores
| Purity Standard | |
|---|---|
| Identity Confirmation | |
| Counter-Ion | |
| Detection Methods | |
| Metabolism | |
| Excretion |
Resumen de Investigación Preclínica
Resumen de Investigación Preclínica y Clínica
Resumen de Seguridad
| Parámetro | Hallazgo |
|---|---|
| EA más comunes | Reacciones en el sitio de inyección (eritema, prurito, dolor — hasta 80% en algunos estudios), cefalea, mareos, fatiga |
| Cardiovascular | Sin cambios significativos en PA, FC o QTc en todos los ensayos clínicos |
| EA graves | Raros: 1 reacción de hipersensibilidad en ensayo de PMM |
| Genotoxicidad | Negativo en ensayos de Ames, aberración cromosómica y micronúcleo in vivo |
| Toxicidad reproductiva | Sin teratogenicidad en ratas o conejos a exposiciones clínicamente relevantes |
| Concentraciones utilizadas | In vitro: rango efectivo de 1 nM–1 µM. In vivo: 1–5 mg/kg/día (ratones); 0,5 mg/kg/día (perros); 40 mg SC diario (humanos, dosis aprobada) |
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Autores y Atribución
✍️ Autor del Artículo
Dr. Hazel H. Szeto, MD, PhD
Hazel H. Szeto, MD, PhD, es Profesora en el Departamento de Farmacología del Weill Cornell Medical College y codescubridora de la clase Szeto-Schiller (SS) de péptidos dirigidos a la mitocondria, incluido SS-31 (elamipretide). Su laboratorio identificó que SS-31 se une selectivamente a la cardiolipina en la membrana mitocondrial interna, optimizando así el transporte de electrones y restaurando la bioenergética celular en estados patológicos. Cofundó Stealth Peptides (ahora Stealth BioTherapeutics) para avanzar en el desarrollo clínico de elamipretide. Publicaciones clave: 'First-in-class cardiolipin-protective compound as a therapeutic agent to restore mitochondrial bioenergetics' (British Journal of Pharmacology, 2014). El trabajo de la Dra. Szeto proporcionó la base científica para la Aprobación Acelerada de la FDA en 2025 de Forzinity™ para el síndrome de Barth. De ninguna manera este médico/científico respalda o promueve la compra, venta o uso de este producto por ninguna razón. No existe ninguna afiliación o relación, implícita o de otro tipo, entre Pure U.S. Peptides y este médico.
Ver Perfil Completo del Investigador →🎓 Autor de Revista Científica
Dr. Hani N. Sabbah, PhD
Hani N. Sabbah, PhD, es Profesor en el Departamento de Medicina, División de Medicina Cardiovascular, en el Henry Ford Hospital (Henry Ford Health) en Detroit, Michigan. Ha realizado extensa investigación traslacional sobre elamipretide (SS-31) en modelos de insuficiencia cardíaca, demostrando que la administración SC crónica mejora la función ventricular izquierda, reduce el NT-proBNP y restaura la respiración mitocondrial. Publicaciones clave: 'Chronic therapy with elamipretide improves left ventricular and mitochondrial function in dogs with advanced heart failure' (Circulation: Heart Failure, 2016). De ninguna manera este médico/científico respalda o promueve la compra, venta o uso de este producto por ninguna razón. No existe ninguna afiliación o relación, implícita o de otro tipo, entre Pure U.S. Peptides y este médico.
Ver Perfil Completo del Investigador →Dr. Hani N. Sabbah, PhD is being referenced as one of the leading scientists involved in the research and development of SS-31. In no way is this doctor/scientist endorsing or advocating the purchase, sale, or use of this product for any reason. There is no affiliation or relationship, implied or otherwise, between Pure US Peptide and this doctor. The purpose of citing the doctor is to acknowledge, recognize, and credit the exhaustive research and development efforts conducted by the scientists studying this peptide.
🔬 Investigador Colaborador
Dr. Peter W. Schiller, PhD
Peter W. Schiller, PhD, es investigador en el Instituto de Investigación Clínica de Montreal (IRCM) y codescubridor de elamipretide. Diseñó y sintetizó químicamente los análogos peptídicos SS en colaboración con la Dra. Szeto, y desarrolló los derivados peptídicos fluorescentes que permitieron la visualización de la localización mitocondrial. Su experiencia en química de péptidos y relaciones estructura-actividad fue fundamental para el desarrollo del motivo estructural aromático-catiónico que otorga a SS-31 sus propiedades selectivas de focalización mitocondrial. De ninguna manera este médico/científico respalda o promueve la compra, venta o uso de este producto por ninguna razón. No existe ninguna afiliación o relación, implícita o de otro tipo, entre Pure U.S. Peptides y este médico.
Ver Perfil Completo del Investigador →Dr. Peter W. Schiller, PhD is being referenced as one of the leading scientists involved in the research and development of SS-31. In no way is this doctor/scientist endorsing or advocating the purchase, sale, or use of this product for any reason. There is no affiliation or relationship, implied or otherwise, between Pure US Peptide and this doctor. The purpose of citing the doctor is to acknowledge, recognize, and credit the exhaustive research and development efforts conducted by the scientists studying this peptide.
Citas Referenciadas
Szeto HH. First-in-class cardiolipin-protective compound as a therapeutic agent to restore mitochondrial bioenergetics. British Journal of Pharmacology. 2014;171(8):2029-2050.
SourceBirk AV, Liu S, Soong Y, et al. The Mitochondrial-Targeted Compound SS-31 Re-Energizes Ischemic Mitochondria by Interacting with Cardiolipin. JASN. 2013;24(8):1250-1261.
DOIFDA Press Announcement. FDA approves first treatment for rare genetic heart muscle disease. September 19, 2025.
FDA.govCampbell MD, et al. Improving mitochondrial function with SS-31 reverses age-related redox stress and improves exercise tolerance in aged mice. Free Radical Biology and Medicine. 2019;134:268-281.
DOISabbah HN. Elamipretide (SS-31) improves mitochondrial function. Expert Opinion on Investigational Drugs. 2021;30(12):1227-1244.
DOISabbah HN, et al. Chronic therapy with elamipretide improves LV and mitochondrial function in dogs with advanced HF. Circ Heart Fail. 2016;9(2):e002206.
DOISabbah HN, et al. Elamipretide and NF-κB/NLRP3 inflammasome inhibition. Biomedicine & Pharmacotherapy. 2025;183:118056.
DOIZhao W, et al. Elamipretide improves mitochondrial dysfunction, synaptic integrity, and cognition in AD model. Sci Rep. 2019;9(1):13137.
DOIThompson WR, et al. Phase 2/3 RCT of elamipretide in Barth syndrome. Genetics in Medicine. 2024;101138.
DOIKaraa A, et al. Randomized dose-escalation trial of elamipretide in adults with PMM. Neurology. 2018;90(14):e1212-e1221.
DOIBirk AV, et al. Targeting mitochondrial cardiolipin and cytochrome c/cardiolipin complex. Br J Pharmacol. 2014;171(8):2017-2028.
DOICousins D, et al. Phase 2 study of elamipretide in AMD (ReCLAIM-2). Ophthalmology Retina. 2023.
PubMedSaad A, et al. Phase 2a clinical trial of elamipretide during stent revascularization in ARAS. Circ Cardiovasc Interv. 2017;10(9):e005130.
DOIDai DF, et al. Global proteomics of pressure-overload HF and attenuation by mitochondrial peptides. Circ Heart Fail. 2013;6(5):1067-1076.
PubMedChiao YA, et al. Late-life restoration of mitochondrial function reverses cardiac dysfunction in old mice. eLife. 2020;9:e55513.
DOILincoff AM, et al. Elamipretide and post-cardiac arrest outcomes (EMBRACE STEMI). Am Heart J. 2014;168(2):222-228.
PubMedFDA Integrated Review NDA 215244 — Forzinity (elamipretide) Approval Package. 2025.
FDA.govAviso de Uso en Investigación
Solo para Uso en Investigación (RUO). No destinado al consumo humano, uso clínico, ni como medicamento, alimento, cosmético o dispositivo médico. Este producto no ha sido evaluado por la FDA y se suministra exclusivamente para investigación de laboratorio in vitro por profesionales calificados.
Certificado de Análisis
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Último Informe de Laboratorio
Almacenamiento y Manejo
Resumen
Refrigerado 2–8°C (solución estéril comercial de Forzinity); liofilizado grado investigación: -20°C a -80°C, desecado. Vida útil 48 meses (forma comercial refrigerada). Proteger de la luz y el calor. Viales de uso único.
Condiciones de Almacenamiento de Laboratorio Recomendadas
Comercial (solución estéril de Forzinity): Refrigerar a 2–8°C (36–46°F). Vida útil de 48 meses. Proteger de la luz y la congelación. Viales de uso único — sin conservante para uso multidosis.
Grado Investigación (Polvo Liofilizado): Almacenar a -20°C a -80°C en recipiente desecado y hermético. Estable a temperatura ambiente por tiempo limitado durante el envío.
Reconstitución: Usar agua estéril o agua bacteriostática. No agitar vigorosamente. Solución reconstituida: refrigerar a 4°C; usar dentro de 24–48 horas o alicuotar y congelar a -80°C.
Formulaciones disponibles: 280 mg/3,5 mL (80 mg/mL) solución estéril para inyección SC (comercial); polvo liofilizado (grado investigación); formulación IV (ensayos clínicos); solución oftálmica tópica (en investigación).
Formas salinas: Acetato (desarrollo clínico/investigación) vs. HCl (Forzinity comercial); bioequivalencia establecida entre formas.
“In vivo: 1–5 mg/kg/día (ratones); 0,5 mg/kg/día (perros); 40 mg SC diario (humanos, dosis aprobada) Los productos ofrecidos en este sitio web se proporcionan únicamente para estudios in vitro.”
Compuestos de Investigación Relacionados
MOTS-C 40mg + SS-31 50mg Bundle
Semax
10mg
Selank
10mg