MOTS-C 40mg + SS-31 50mg Bundle
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Solo para Uso en Investigación
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Bundle / Blend Research
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Descripción General
Descripción General
MOTS-c (Mitochondrial Open Reading Frame of the 12S rRNA-c) es un péptido bioactivo de 16 aminoácidos perteneciente a la clase de péptidos derivados de la mitocondria (MDPs).[1]
Origen único: A diferencia de prácticamente todos los demás péptidos bioactivos codificados por el genoma nuclear, MOTS-c está codificado dentro del genoma mitocondrial (mtDNA) — específicamente por un marco de lectura abierto corto (sORF) dentro del gen mitocondrial 12S rRNA (MT-RNR1). A pesar de estar codificado por el mtDNA, MOTS-c se traduce en el citoplasma utilizando el código genético estándar (el código mitocondrial generaría codones de inicio/parada en tándem).[1][6]
MOTS-c funciona como una mitoquina — una hormona mitocondrial que puede translocarse desde las mitocondrias/citoplasma al núcleo bajo estrés metabólico, donde se une a la cromatina en los Elementos de Respuesta Antioxidante (ARE) a través del factor de transcripción Nrf2, regulando aproximadamente 1.000 genes.[3]
Estructuralmente, MOTS-c es un péptido lineal, α-helicoidal, anfipático y catiónico (PM 2174,62 Da) con un núcleo hidrofóbico (⁸YIFY¹¹) y una cola catiónica (¹³RKLR¹⁶). Un polimorfismo natural (K14Q, m.1382A>C) en la cola catiónica se ha asociado con longevidad excepcional en poblaciones japonesas, pero reduce la afinidad de unión a CK2.[7]
MOTS-c difiere de Humanin — otro MDP codificado por la región 16S rRNA — en que MOTS-c se dirige de manera única al ciclo del folato y a la expresión génica nuclear.[6]
Mecanismo de Acción
Mecanismo de Acción
Vía Principal: Folato → AICAR → AMPK ("Interruptor Metabólico Maestro")
MOTS-c inhibe el ciclo del folato a nivel de 5-metiltetrahidrofolato (5Me-THF), bloqueando la biosíntesis de novo de purinas. Esto conduce a la acumulación de AICAR (ribonucleótido de 5-aminoimidazol-4-carboxamida), que mimetiza el AMP y activa directamente la AMPK.[1]
- MOTS-c → inhibe el ciclo del folato (5Me-THF)
- Síntesis de purinas bloqueada → acumulación de AICAR
- AICAR (mimético de AMP) → activación directa de AMPK
- AMPK → fosforilación de ACC → oxidación de ácidos grasos
- AMPK → translocación de GLUT4 → captación mejorada de glucosa
Socios de Unión Directa
| Diana | Dominio de Unión | Consecuencia Funcional |
|---|---|---|
| CK2α | Cola catiónica (¹³RKLR¹⁶) | Sensibilización a la insulina del músculo esquelético; el polimorfismo K14Q reduce esta unión[7] |
| Raptor (mTORC1) | Núcleo hidrofóbico (⁸YIFY¹¹) | Inhibición alostérica de mTORC1 → desvía la diferenciación de células T de Th1 a FOXP3+ Tregs[8] |
| Nrf2 (nuclear) | Unión directa a cromatina | Translocación nuclear bajo estrés → ARE → expresión génica antioxidante (~1.000 genes)[3] |
Translocación Nuclear
Bajo estrés metabólico (restricción de glucosa, estrés oxidativo), MOTS-c se transloca desde las mitocondrias/citoplasma al núcleo. Carece de una señal de localización nuclear (NLS) canónica — en su lugar depende de su núcleo hidrofóbico para la entrada. Una vez en el núcleo, se une a la cromatina en los ARE a través del factor de transcripción Nrf2 para regular la expresión génica antioxidante.[3]
Vía SIRT1/PGC-1α
MOTS-c aumenta el NAD+ intracelular → activa SIRT1 → desacetilación de PGC-1α → biogénesis mitocondrial y regulación de citoquinas antiinflamatorias.[6]
MAPK/ERK (Dependiente del Tejido)
- Tejido adiposo: Activa ERK → UCP1/PGC-1α → termogénesis/pardeamiento de grasa blanca[9]
- Inflamación: Inhibe ERK/JNK/p38 → suprime NF-κB[10]
TGF-β/SMAD (Hueso)
En osteoblastos: regula al alza TGF-β1/2 y SMAD7 → síntesis de colágeno tipo I → diferenciación osteogénica.[11]
Comparación con Compuestos Relacionados
| Compuesto | Origen | Diferencia Clave |
|---|---|---|
| MOTS-c | mtDNA 12S rRNA (MT-RNR1) | Se dirige al ciclo del folato, translocación nuclear, mimético del ejercicio |
| Humanin | mtDNA 16S rRNA | Citoprotector pero no se dirige al folato ni a la expresión génica nuclear |
| CB4211 (análogo) | Sintético (CohBar) | Diseñado para mayor estabilidad/vida media prolongada; Fase 1b completada |
Aplicaciones de Investigación
Aplicaciones de Investigación
La investigación sobre MOTS-c abarca enfermedades metabólicas, envejecimiento, fisiología del ejercicio, inmunología y salud ósea en más de 10 categorías de indicación:
- Trastornos Metabólicos (Obesidad/Diabetes) — Previene la obesidad inducida por dieta alta en grasas (peso corporal comparable a controles delgados); revierte la resistencia a la insulina inducida por edad/dieta; eficaz en modelos de DM1, DM2 y diabetes gestacional.[1][8]
- Fisiología del Ejercicio — Ratones de 22 meses corrieron el doble de tiempo (p=0,000002); MOTS-c en músculo esquelético aumentó 11,9 veces durante el ejercicio en humanos (n=10).[2]
- Envejecimiento y Longevidad — Los niveles endógenos disminuyen con la edad; el polimorfismo K14Q se asocia con longevidad de centenarios japoneses; tratamiento tardío → esperanza de vida media +6,4%.[2][7]
- Salud Cardiovascular — Reducción del 55% en el contenido de calcio vascular; disminución del 8% en el grosor de la pared del ventrículo izquierdo en miocardiopatía diabética; prevención de insuficiencia cardíaca.[12][13]
- Metabolismo Óseo — Promueve la diferenciación de osteoblastos; inhibe la osteoclastogénesis mediante supresión de RANKL; mejoras significativas en la DMO en modelo de osteoporosis por OVX.[11]
- Inmunomodulación — Supervivencia en sepsis por SARM 20% → 79% (pretratamiento); 50% → 100% (postratamiento); regulación de células T (Treg vs Th1).[10]
- Manejo del Dolor — Dolor inflamatorio y por cáncer óseo mediante AMPK → inhibición de MAPK-c-fos en la médula espinal.[14]
- Neuroprotección — Restauración de la memoria mediante análogos penetrantes celulares en modelo de Alzheimer; MOTS-c nativo NO cruza la BHE.[6]
- Adaptación al Frío — Termogénesis del TAM mediante ERK → UCP1; mantuvo mayor temperatura corporal durante la exposición aguda al frío.[9]
- Soporte Posmenopáusico — Ratones OVX: previno el aumento de peso, la resistencia a la insulina y el blanqueamiento del TAM.[8]
- Cáncer — Supresión del cáncer de ovario mediante ubiquitinación de LARS1; datos contradictorios sobre riesgo de mama/próstata.[6]
Características Bioquímicas
| Propiedad | Valor |
|---|---|
| Molecular Formula | C₁₀₁H₁₅₂N₂₈O₂₂S₂ |
| Molecular Weight | 2174.62 Da |
| CAS Number | 1627580-64-6 |
| PubChem CID | 146675088 |
| Sequence (1-Letter) | MRWQEMGYIFYPRKLR |
| Sequence (3-Letter) | Met-Arg-Trp-Gln-Glu-Met-Gly-Tyr-Ile-Phe-Tyr-Pro-Arg-Lys-Leu-Arg |
| Structure | Lineal, α-helicoidal, anfipático, catiónico; núcleo hidrofóbico ⁸YIFY¹¹, cola catiónica ¹³RKLR¹⁶ |
| InChI Key | WYTHCOXVWRKRAH-LOKRTKBUSA-N |
| Gene Origin | MT-RNR1 (ARNr mitocondrial 12S) — codificado por ADNmt, traducido en el citoplasma |
| Classification | Péptido Derivado de la Mitocondria (MDP) / Mitoquina |
| Key Polymorphism | K14Q (m.1382A>C) — altera la cola catiónica, reduce la unión a CK2 |
| Plasma Half-Life | ~1–2 horas (retorna al nivel basal a las 4h post-ejercicio) |
Identifiers
| Purity Standard | |
|---|---|
| Identity Confirmation | |
| Counter-Ion | |
| Detection Methods |
Resumen de Investigación Preclínica
Resumen de Investigación Preclínica
Estudios Preclínicos Clave
| Estudio | Modelo | Hallazgos Clave | Ref |
|---|---|---|---|
| Lee et al. (2015) | Ratones CD-1/C57BL/6 con dieta alta en grasas — 0,5 mg/kg/día IP × 8 sem | Previno la obesidad inducida por dieta alta en grasas (p<0,01); ~30% ↑ tasa de infusión de glucosa en clamp; 5 mg/kg × 7d revirtió la resistencia a la insulina dependiente de la edad | [1] |
| Reynolds et al. (2021) | Ratones C57BL/6N de 22 meses — 15 mg/kg/día IP | Corrieron el doble de tiempo (p=0,000002), 2,16× más lejos; 100% alcanzó el sprint final a 15 mg/kg (vs 16,6% control); tratamiento tardío → +6,4% esperanza de vida media | [2] |
| Kong et al. (2021) | Ratones NOD (DM1) — 0,5 mg/kg/día IP desde la semana 7 | Incidencia 0% a las 19 semanas vs 100% control; glucemia 251±140 vs 547±90 mg/dL; promoción de Treg mediante inhibición de mTORC1 | [8] |
| Zhai et al. (2017) | Ratones con sepsis por SARM — 20/50 mg/kg | Pretratamiento: supervivencia 20% → 79%; postratamiento: 50% → 100%; ↓TNF-α/IL-6/IL-1β, ↑IL-10 | [10] |
| Wei et al. (2020) | Ratas con calcificación vascular — 5 mg/kg/día IP × 4 sem | Reducción del 55% en contenido de calcio; reducción de la presión arterial y la rigidez mediante AMPK → supresión de AT-1/ET-B | [12] |
| Ming et al. (2016) | Ratones con osteoporosis por OVX — 5 mg/kg/día IP × 12 sem | Mejoras significativas en DMO, BV/TV, grosor trabecular mediante AMPK → inhibición de osteoclastos | [11] |
| Kim et al. (2018) | Ratones C57BL/6 — restricción de glucosa | Translocación nuclear confirmada; unión a cromatina en ARE vía Nrf2; regula ~1.000 genes | [3] |
| Pham et al. (2025) | Ratas Wistar con DM2 — 15 mg/kg/día IP × 3 sem | 8% ↓ grosor de pared del VI; restauró la respiración mitocondrial en corazones diabéticos | [13] |
| Kong et al. (2025) | Ratones C57BL/6 tratados con S961 — 0,5 mg/kg/día | Incidencia de diabetes 30% vs 70% control; reducción de células β-gal+ y genes SASP | [15] |
Datos Humanos: CB4211 (Análogo de MOTS-c) — NCT03998514
| Fase | Población | Intervención | Resultados Clave | Ref |
|---|---|---|---|---|
| Fase 1a | n=65 adultos sanos | 0,2–3,0 mg/kg/día SC (SAD/MAD) | Bien tolerado; reacciones leves en el sitio de inyección como único EA >10% | [4] |
| Fase 1b | n=20 obesos + EHGNA (≥10% grasa hepática) | 25 mg/día SC × 4 semanas | ALT -21% (vs +4% placebo, p<0,05); AST -28% (vs -11%, p<0,05); glucosa en ayunas -6% (vs 0%, p<0,05) | [4] |
Nota: No hay ensayos intervencionistas completados con MOTS-c nativo. CB4211 cumplió el criterio de valoración de seguridad; CohBar se disolvió, desarrollo descontinuado.
Datos Observacionales Humanos sobre MOTS-c
| Estudio | Población | Hallazgo Clave | Ref |
|---|---|---|---|
| Reynolds et al. (2021) | n=10 varones sedentarios | MOTS-c en músculo esquelético ↑11,9 veces post-ejercicio; plasma 1,6× durante el ejercicio, basal a las 4h | [2] |
| Yoon et al. (2026) | n=32 obesos vs 22 delgados | MOTS-c más elevado en obesos (273±56 vs 223±50 pg/mL); sin cambios 6 meses postcirugía bariátrica | [16] |
| Du et al. (2018) | n=40 niños obesos vs 57 controles | MOTS-c ↓ en varones obesos (472,61 vs 561,64 ng/mL); correlación negativa con IMC/HOMA-IR | [6] |
| Qin et al. (2017) | n=40 angiografía coronaria | MOTS-c significativamente más bajo en disfunción endotelial coronaria (p=0,007) | [6] |
Resumen de Seguridad
| Parámetro | Hallazgo |
|---|---|
| CB4211 Clínico | Bien tolerado a 25 mg/día SC × 4 sem; reacciones leves en el sitio de inyección (nódulos indoloros persistentes) como único EA >10% |
| MOTS-c Nativo | Sin datos de seguridad humana establecidos; FDA Categoría 2 (riesgos de inmunogenicidad/impurezas) |
| Anecdótico | Palpitaciones cardíacas, irritación en el sitio de inyección, insomnio, fiebre, fatiga, cefaleas, náuseas |
| Riesgo de Cáncer | Contradictorio: suprime el cáncer de ovario pero riesgo teórico de mama/próstata |
| Interacciones Farmacológicas | Metformina (AMPK sinérgica); insulina/hipoglucemiantes orales (riesgo de hipoglucemia) |
| Contraindicaciones | Prohibido por la WADA (todo deporte); neoplasia activa (teórico); embarazo/lactancia (sin datos) |
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Autores y Atribución
✍️ Article Author
Dr. Pinchas Cohen, MD
Pinchas Cohen, MD, es Decano de la Escuela de Gerontología Leonard Davis de la USC y cofundador de CohBar, Inc. Lideró el descubrimiento y la caracterización inicial de MOTS-c, identificando su papel en la regulación de la homeostasis metabólica, la sensibilidad a la insulina y la prevención de la obesidad inducida por dieta. Su laboratorio ha supervisado la investigación sobre las aplicaciones del péptido en enfermedades relacionadas con la edad, incluyendo diabetes, enfermedad cardiovascular y longevidad. Publicaciones clave: 'The mitochondrial-derived peptide MOTS-c promotes metabolic homeostasis and reduces obesity and insulin resistance' (2015, Cell Metabolism) y 'MOTS-c is an exercise-induced mitochondrial-encoded regulator of age-dependent physical decline' (2021, Nature Communications). Pinchas Cohen es referenciado como un científico fundacional en la investigación de MOTS-c. De ninguna manera este médico/científico respalda o promueve la compra, venta o uso de este producto por ningún motivo. No existe afiliación ni relación, implícita o de otro tipo, entre Pure US Peptide y este médico.
🎓 Scientific Journal Author
Dr. Changhan David Lee, PhD
Changhan David Lee, PhD, es Profesor en la Escuela de Gerontología Leonard Davis de la USC. Fue el autor principal del artículo seminal de 2015 que describe el descubrimiento de MOTS-c (Cell Metabolism). Su trabajo estableció a MOTS-c como un 'mimético del ejercicio' e identificó su capacidad para translocarse al núcleo y regular la expresión génica en respuesta al estrés metabólico. También ha investigado las funciones inmunomoduladoras de MOTS-c, describiéndolo como un péptido de defensa del huésped. Publicaciones clave: 'MOTS-c promotes metabolic homeostasis and reduces obesity and insulin resistance' (2015) y 'MOTS-c Translocates to the Nucleus to Regulate Nuclear Gene Expression in Response to Metabolic Stress' (2018, Cell Metabolism). Changhan David Lee es referenciado como uno de los principales científicos en la investigación de MOTS-c. De ninguna manera este médico/científico respalda o promueve la compra, venta o uso de este producto por ningún motivo. No existe afiliación ni relación, implícita o de otro tipo, entre Pure US Peptide y este médico.
🔬 Contributing Researcher
Dr. Kelvin Yen, PhD
Kelvin Yen, PhD, es investigador en la Escuela de Gerontología Leonard Davis de la USC. Colabora extensamente con el laboratorio Cohen para caracterizar los péptidos derivados de la mitocondria (MDPs), incluyendo MOTS-c, investigando sus funciones en el envejecimiento, la esperanza de vida saludable y la regulación metabólica. Publicaciones clave: 'Mitochondrial Microproteins from Discovery to Function' (2025), 'Mitochondrially derived peptides as novel regulators of metabolism' (2017), y 'MOTS-c: an equal opportunity insulin sensitizer' (2019). Kelvin Yen es referenciado como un científico contribuyente en la investigación de MOTS-c. De ninguna manera este médico/científico respalda o promueve la compra, venta o uso de este producto por ningún motivo. No existe afiliación ni relación, implícita o de otro tipo, entre Pure US Peptide y este médico.
Citas Referenciadas
Lee C, Zeng J, Drew BG, et al. The mitochondrial-derived peptide MOTS-c promotes metabolic homeostasis and reduces obesity and insulin resistance. Cell Metabolism. 2015;21(3):443-454.
DOIReynolds JC, Lai RW, Woodhead JST, et al. MOTS-c is an exercise-induced mitochondrial-encoded regulator of age-dependent physical decline and muscle homeostasis. Nature Communications. 2021;12(1):470.
DOIKim KH, Son JM, Benayoun BA, Lee C. The Mitochondrial-Encoded Peptide MOTS-c Translocates to the Nucleus to Regulate Nuclear Gene Expression in Response to Metabolic Stress. Cell Metabolism. 2018;28(3):516-524.e7.
DOICohBar, Inc. CohBar Announces Positive Topline Results from the Phase 1a/1b Study of CB4211 Under Development for NASH and Obesity. BioSpace. 2021.
SourceKnoop A, Thomas A, Thevis M. Development of a mass spectrometry based detection method for the mitochondrion-derived peptide MOTS-c in plasma samples for doping control purposes. Rapid Communications in Mass Spectrometry. 2019;33(4):371-380.
DOIWan W, Zhang L, Lin Y, et al. Mitochondria-derived peptide MOTS-c: effects and mechanisms related to stress, metabolism and aging. Journal of Translational Medicine. 2023;21(1):36.
DOIZempo H, Kim SJ, Fuku N, et al. A pro-diabetogenic mtDNA polymorphism in the mitochondrial-derived peptide, MOTS-c. Aging (Albany NY). 2021;13(2):1692-1717.
SourceKong BS, Min SH, Lee C, Cho YM. The mitochondrial-encoded MOTS-c prevents pancreatic islet destruction in autoimmune diabetes. Cell Reports. 2021;36(4):109447.
DOILu H, Tang S, Xue C, et al. Mitochondrial-Derived Peptide MOTS-c Increases Adipose Thermogenic Activation to Promote Cold Adaptation. International Journal of Molecular Sciences. 2019;20(10):2456.
DOIZhai D, Ye Z, Jiang Y, et al. MOTS-c peptide increases survival and decreases bacterial load in mice infected with MRSA. Molecular Immunology. 2017;92:151-159.
PubMedYi X, Hu G, Yang Y, et al. Role of MOTS-c in the regulation of bone metabolism. Frontiers in Physiology. 2023;14:1149120.
DOIWei M, Gan L, Liu Z, et al. Mitochondrial-Derived Peptide MOTS-c Attenuates Vascular Calcification and Secondary Myocardial Remodeling via Adenosine Monophosphate-Activated Protein Kinase Signaling Pathway. Cardiorenal Medicine. 2020;10(1):42-50.
PubMedPham TK, et al. MOTS-c restores mitochondrial respiration and cardiac function in type 2 diabetic cardiomyopathy. 2025.
PubMedYin Y, et al. MOTS-c attenuates inflammatory and bone cancer pain via AMPK-MAPK-c-fos signaling in spinal cord. 2020/2024.
PubMedKong BS, Lee H, L'Yi S, et al. Mitochondrial-encoded peptide MOTS-c prevents pancreatic islet cell senescence to delay diabetes. Experimental & Molecular Medicine. 2025;57(8):1861-1877.
DOIYoon SH, Yuan F, Zhu X, et al. Systemic MOTS-c levels are increased in adults with obesity in association with metabolic dysregulation and remain unchanged after weight loss. Journal of Clinical and Translational Endocrinology. 2026;43:100429.
DOIKim SJ, Miller B, Mehta HH, et al. The mitochondrial-derived peptide MOTS-c is a regulator of plasma metabolites and enhances insulin sensitivity. Physiological Reports. 2019;7(13):e14171.
DOIKumagai H, Coelho AR, Wan J, et al. MOTS-c reduces myostatin and muscle atrophy signaling. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism. 2021;320(4):E680-E690.
SourceGao Y, Wei X, Wei P, et al. MOTS-c Functionally Prevents Metabolic Disorders. Metabolites. 2023;13(1):125.
DOILee C, Kim KH, Cohen P. MOTS-c: A novel mitochondrial-derived peptide regulating muscle and fat metabolism. Free Radical Biology & Medicine. 2016;100:182-187.
DOIZheng Y, Wei Z, Wang T. MOTS-c: A promising mitochondrial-derived peptide for therapeutic exploitation. Frontiers in Endocrinology. 2023;14:1120533.
DOIMohtashami Z, Singh MK, Salimiaghdam N, et al. MOTS-c, the Most Recent Mitochondrial Derived Peptide in Human Aging and Age-Related Diseases. International Journal of Molecular Sciences. 2022;23(19):11991.
DOIUSADA. What is the MOTS-c peptide? USADA.org. 2024.
SourceDieli-Conwright CM, et al. Effects of a 12 Week Breast Cancer Exercise Program on the Mitochondrial Derived Peptide MOTS-c. Scientific Reports. 2021.
PubMedAlmacenamiento y Manejo
Summary
Polvo liofilizado: -18°C a -80°C, desecado. Reconstituido: 4°C durante 2–7 días; alicuotar y congelar a -20°C para almacenamiento prolongado. Inestabilidad plasmática significativa (~25% de pérdida a 4°C/24h, 85–90% a temperatura ambiente en 2–3h).
Condiciones de Almacenamiento de Laboratorio Recomendadas
Polvo Liofilizado: Almacenar en un recipiente seco, fresco y oscuro a -18°C a -80°C, desecado. Estable a temperatura ambiente durante períodos cortos (días) durante el envío.
Reconstitución: Agua estéril, agua bacteriostática o ácido acético diluido. No agitar vigorosamente para evitar la degradación.
Solución: Refrigerar a 4°C; estable durante 2–7 días. Para almacenamiento prolongado, alicuotar y congelar a -20°C. Evitar ciclos repetidos de congelación-descongelación.
Estabilidad: Los niveles plasmáticos disminuyen ~25% a 4°C/24h y 85–90% a temperatura ambiente en 2–3 horas.
Formas: Polvo blanco liofilizado en viales sellados (típicamente 10 mg); grado de investigación.
Manipulación: Permitir que los viales alcancen la temperatura ambiente antes de abrirlos para prevenir la condensación de humedad.
Aviso de Uso en Investigación
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Certificado de Análisis
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