Selank
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Resumen de Investigación
25 Citas PubMedDescripción General Selank (TP-7) es un heptapéptido sintético con la secuencia Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro (TKPRPGP). Fue desarrollado por el Instituto de Genética Molecular de la Academia Rusa de Ciencias en cooperación con el Instituto de Investigación de Farmacología V.V. Zakúsov.[2] Selank se deriva de la tuftsina (Thr-Lys-Pro-Arg), un tetrapéptido de origen natural que constituye un fragmento de la cadena pesada de la inmunoglobulina G (IgG) humana. La extensión C-terminal Pro-Gly-Pro confiere a la molécula una resistencia significativamente mayor a la hidrólisis por peptidasas.[1] En contextos experimentales, Selank exhibe efectos ansiolíticos y nootrópicos comparables a las benzodiazepinas clásicas (como el diazepam) pero sin sus observaciones negativas características — sedación, relajación muscular, amnesia, dependencia ni síndrome de abstinencia.[5][6] Los registros regulatorios de la Federación Rusa citan el registro de Selank para investigación relacionada con trastornos de ansiedad generalizada y neurastenia.[3] No está registrado por la FDA de EE. UU., la cual ha planteado preocupaciones...
Selank — Datos de Investigación de un Vistazo
| Propiedad | Valor |
|---|---|
| Citas PubMed Referenciadas | 25 |
| Investigadores Colaboradores | 3 |
| Condiciones de Almacenamiento | Almacenar el polvo liofilizado a 4°C. |
| Estándar de Pureza | ≥99% (HPLC verified, 3rd-party COA) |
| Solo para Uso en Investigación | No destinado al consumo humano. Solo para uso en investigación. |
Compare Selank con Otros Péptidos
Descripción General
Descripción General
Selank (TP-7) es un heptapéptido sintético con la secuencia Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro (TKPRPGP). Fue desarrollado por el Instituto de Genética Molecular de la Academia Rusa de Ciencias en cooperación con el Instituto de Investigación de Farmacología V.V. Zakúsov.[2]
Selank se deriva de la tuftsina (Thr-Lys-Pro-Arg), un tetrapéptido de origen natural que constituye un fragmento de la cadena pesada de la inmunoglobulina G (IgG) humana. La extensión C-terminal Pro-Gly-Pro confiere a la molécula una resistencia significativamente mayor a la hidrólisis por peptidasas.[1]
En contextos experimentales, Selank exhibe efectos ansiolíticos y nootrópicos comparables a las benzodiazepinas clásicas (como el diazepam) pero sin sus observaciones negativas características — sedación, relajación muscular, amnesia, dependencia ni síndrome de abstinencia.[5][6]
Los registros regulatorios de la Federación Rusa citan el registro de Selank para investigación relacionada con trastornos de ansiedad generalizada y neurastenia.[3] No está registrado por la FDA de EE. UU., la cual ha planteado preocupaciones de inmunogenicidad relacionadas con la formulación magistral.[4] Una característica farmacocinética notable es su excepcional biodisponibilidad intranasal del 92,8% — algo raro para un compuesto peptídico.[7]
Mecanismo de Acción
Mecanismo de Acción
Mecanismo Dual: Modulación GABA-A + Inhibición de Encefalinasa
Selank posee un mecanismo de acción dual único que lo distingue de los ansiolíticos clásicos:
1. Modulación Alostérica Positiva del Receptor GABA-A
Selank actúa como un modulador alostérico positivo (PAM) del receptor GABA-A. Su sitio de unión es distinto del sitio clásico de las benzodiazepinas, aunque puede existir una superposición parcial.[8] Esta modulación aumenta la afinidad del receptor por el GABA, incrementando la neurotransmisión inhibitoria sin producir sedación, amnesia ni relajación muscular.[5]
La administración de Selank altera significativamente los niveles de ARNm de las subunidades del receptor GABA — Gabrb3, Gabre (épsilon) y Gabrq (theta) — así como del transportador de GABA Slc6a13 (GAT-2) en la corteza frontal. De manera notable, Gabre y Gabrq disminuyeron aproximadamente 20 veces a la hora, mientras que Hcrt (orexina/hipocretina) disminuyó 25 veces y luego se elevó 128 veces a las 3 horas.[9] Se hipotetiza que este rebote de orexina explica la ausencia de sedación típica de las benzodiazepinas.
2. Inhibición de Encefalinasa
Selank inhibe competitivamente las enzimas responsables de la degradación de las encefalinas (péptidos opioides endógenos), incluyendo aminopeptidasas, carboxipeptidasa H y la enzima convertidora de angiotensina (ECA). El efecto inhibitorio tiene una IC50 de aproximadamente 15–20 μM en ensayos de suero humano.[10] Esto prolonga la vida media de la Leu-encefalina, potenciando las vías naturales de limitación del estrés y analgesia del organismo.[11]
Señalización BDNF/TrkB
Selank eleva rápidamente la expresión del Factor Neurotrófico Derivado del Cerebro (BDNF) y su receptor TrkB. Se observa un aumento del ARNm de Bdnf en el hipocampo tan pronto como a los 90 minutos, con un incremento en los niveles de proteína a las 24 horas.[12]
Modulación de Neurotransmisores Monoaminérgicos
Selank induce cambios región-específicos en el metabolismo de las monoaminas:
- Serotonina: Aumento de 5-HIAA (metabolito) en hipotálamo y tronco encefálico dentro de 30 minutos a 2 horas[13]
- Norepinefrina: Aumento en el hipotálamo[13]
- Dopamina: Dependiente de la cepa — metabolitos disminuidos en ratones de alta ansiedad (BALB/c), aumentados en ratones de baja ansiedad (C57BL/6)[13]
Inmunomodulación
Selank modula la expresión de IL-6, normaliza el equilibrio de citoquinas Th1/Th2 e induce la secreción de interferón-alfa (IFN-α).[14]
Selectividad de Receptor
De manera importante, los ensayos de radiorreceptor muestran que Selank no desplaza directamente ligandos de los receptores de benzodiazepinas, dopamina (D2), serotonina (5-HT2) u opioides (μ, δ). Sus efectos sobre estos sistemas son descendentes o alostéricos.[8] Sin embargo, el antagonista opioide naloxona bloquea los efectos ansiolíticos de Selank, confirmando la participación del sistema encefalinérgico.[15]
Aplicaciones de Investigación
Aplicaciones de Investigación
En la investigación de laboratorio, Selank se investiga en múltiples paradigmas experimentales:
- Modelos de Ansiedad y Ansiedad Generalizada — Registrado en la Federación Rusa para investigación relacionada con trastornos de ansiedad generalizada y neurastenia. Las lecturas experimentales demuestran efectos ansiolíticos comparables a las benzodiazepinas sin sedación, dependencia ni abstinencia.[5][6]
- Paradigmas de Mejora Cognitiva / Nootrópicos — Estudiado por sus efectos sobre la consolidación de la memoria y el aprendizaje. Una sola inyección aumentó la estabilidad de la huella mnémica durante hasta 30 días mediante la activación del metabolismo de la serotonina.[13]
- Modelos de Abstinencia Alcohólica — Eliminó la ansiedad inducida por la abstinencia (tiempo en brazos abiertos del EPM p<0,01), previno la alodinia mecánica y reguló el contenido de BDNF en el hipocampo y la corteza prefrontal.[16]
- Modelos de Abstinencia de Opioides — Redujo el índice medio de abstinencia de morfina en un 39,6%, atenuando significativamente las reacciones convulsivas, la ptosis y los trastornos posturales (p<0,0001). Aumentó el umbral de sensibilidad táctil 9 veces.[17]
- Inmunomodulación y Actividad Antiviral — Demostró efectos antivirales contra Influenza A (H3N2) tanto in vivo como in vitro. Indujo la secreción de IFN-α y normalizó el equilibrio de citoquinas Th1/Th2.[14]
- Modulación de la Expresión Génica — La administración alteró la expresión de 45 genes a la 1 hora en la corteza frontal, incluyendo subunidades de receptores GABAérgicos y orexina/hipocretina (rebote de 128 veces a las 3 horas).[9]
- Modelos de Protección Gástrica — Exhibió efectos protectores contra la lesión de la mucosa gástrica inducida por estrés y etanol, aumentando la resistencia de la mucosa a factores ulcerogénicos.[2]
- Microbiota Intestinal y Estrés — Previno las disminuciones inducidas por estrés en la microflora obligada, redujo los niveles de corticosterona y atenuó los cambios patomorfológicos de la pared del colon.[18]
Características Bioquímicas
| Propiedad | Valor |
|---|---|
| Molecular Formula | C₃₃H₅₇N₁₁O₉ |
| Molecular Weight | 751.887 Da |
| CAS Number | 129954-34-3 |
| Sequence (3-Letter) | Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro |
| Sequence (1-Letter) | TKPRPGP |
| Amino Acids | 7 (heptapéptido) |
| Parent Molecule | Tuftsina (fragmento de IgG) + estabilizador Pro-Gly-Pro |
| Structural Type | Heptapéptido lineal |
| Intranasal Bioavailability | 92,8% |
| Plasma Half-Life | ~2 minutos (los efectos persisten 20-24 horas) |
Identificadores
| PubChem CID | |
|---|---|
| InChI Key | |
| Canonical SMILES | |
| IUPAC Name |
Resumen de Investigación Preclínica
Resumen de Investigación Preclínica
Estudios en Animales
| Modelo | Especie | Hallazgos Clave | Ref |
|---|---|---|---|
| Ansiedad (UCMS) | Ratas Wistar | Selank+Diazepam → tiempo en BA 8,9× mayor que solución salina; previno el deterioro por estrés | [19] |
| Fenotipos de Ansiedad | Ratones BALB/c vs C57BL/6 | Ansiolítico selectivo en BALB/c de alta ansiedad; modulación de monoaminas dependiente de la cepa | [13] |
| Neurosis en Primates | Monos | Eliminó el miedo y la agresión; aumentó la actividad exploratoria, efecto duradero | [2] |
| Abstinencia Alcohólica | Ratas outbred | ↑ brazos abiertos del EPM (p<0,01); restauró la sensibilidad mecánica; NO afectó la ingesta de alcohol | [16] |
| Abstinencia de Morfina | Ratas outbred | ↓ índice de abstinencia 39,6%; ↑ sensibilidad táctil 9×; atenuó las convulsiones (p<0,0001) | [17] |
| Huella Mnémica | Ratas Wistar | Estabilidad de la memoria de 30 días mediante la activación del metabolismo de la serotonina | [13] |
| Genes GABAérgicos | Ratas Wistar | 45 genes alterados a la 1h; Gabre ↓20×, Hcrt ↑128× a las 3h (explica la ausencia de sedación) | [9] |
| Expresión de BDNF | Ratas | ↑ ARNm de Bdnf a las 3h; ↑ proteína BDNF a las 24h | [12] |
| Microbiota Intestinal | Ratas Wistar | Previno los cambios en la microflora inducidos por estrés; ↓ corticosterona | [18] |
| Influenza (H3N2) | Ratones | ↑ supervivencia; inducción de IFN-α; normalización de Th1/Th2 | [14] |
Estudios Clínicos / Datos Humanos
| Estudio | Diseño | n= | Resultado Clave | Ref |
|---|---|---|---|---|
| Zozulya 2008 (Fase II) | ECA vs medazepam | 62 | Eficacia ansiolítica comparable al medazepam; + efectos antiasténicos/psicoestimulantes; inicio en 1-3 días | [5] |
| Medvedev 2015 (Complementario) | Complementario a Fenazepam | 70 | Inicio más temprano de los efectos de la benzodiazepina; disminución del deterioro de atención/memoria por Fenazepam | [20] |
| Medvedev 2014 (Comparación) | vs Fenazepam | 60 | Ansiolítico pronunciado + nootrópico leve; los efectos persisten 1 semana después de la dosis | [21] |
| Estudio Vascular en Ancianos | Clínico | — | Reducción de la ansiedad, mejora de la concentración, aumento de la velocidad de reacción en ancianos | [3] |
| Uchakina 2008 (Inmune) | Inmunológico | — | Suprimió completamente la expresión del gen de IL-6 en sujetos ansiosos; normalizó el equilibrio Th1/Th2 | [14] |
Parámetros Farmacocinéticos
| Parámetro | Valor | Ref |
|---|---|---|
| Biodisponibilidad Intranasal | 92,8% (excepcional para un péptido) | [7] |
| Vida Media Plasmática | ~2 minutos | [7] |
| Duración de los Efectos Experimentales | 20–24 horas (mecanismo de activación) | [7] |
| Penetración en el SNC | Detectado en el cerebro en 2 minutos (intranasal) | [7] |
| Modulación GABA-A | Modulador alostérico positivo (sitio no-BZD) | [8] |
| IC₅₀ de Encefalinasa | 15–20 μM (suero humano) | [10] |
Comparación: Selank vs. Benzodiazepinas
| Característica | Selank | Benzodiazepinas |
|---|---|---|
| Efecto Ansiolítico | Comparable (Fase II) | Establecido |
| Sedación | Ninguna | Común |
| Relajación Muscular | Ninguna | Común |
| Deterioro Cognitivo | Ninguno (efecto nootrópico) | Riesgo de amnesia |
| Dependencia | No observada | Riesgo elevado |
| Abstinencia | No observada | Riesgo significativo |
| Mecanismo | PAM GABA-A + encefalinasa | Sitio BZD del GABA-A |
| Efectos Adicionales | Nootrópico + inmunomodulador | Ninguno |
Comparación: Selank vs. Semax
| Característica | Selank | Semax |
|---|---|---|
| Molécula Parental | Tuftsina (fragmento de IgG) | ACTH(4-7) |
| Secuencia | TKPRPGP (7 aa) | MEHFPGP (7 aa) |
| Enfoque Primario | Ansiolítico / inmunomodulación | Nootrópico / neuroprotección |
| Mecanismo Único | PAM GABA-A + encefalinasa | Antagonista MC4/MC5 + BDNF/TrkB |
| Estabilizador PGP | Sí | Sí |
| Desarrollador | IMG RAS + Instituto Zakúsov | IMG RAS |
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Autores y Atribución
✍️ Autor del Artículo
Dr. Nikolay F. Myasoedov
Nikolay F. Myasoedov está afiliado al Instituto de Genética Molecular de la Academia Rusa de Ciencias y al Departamento de Química de Compuestos Fisiológicamente Activos. Dirigió el equipo de investigación que desarrolló Selank (y el compuesto relacionado Semax) como péptidos sintéticos basados en péptidos reguladores naturales. Su trabajo abarca la inhibición de encefalinasas, los mecanismos GABAérgicos, los efectos sobre la expresión génica y la farmacocinética de péptidos que contienen prolina. Nikolay F. Myasoedov es referenciado como uno de los principales científicos involucrados en la investigación y desarrollo de Selank. De ninguna manera este doctor/científico respalda o promueve la compra, venta o uso de este producto por cualquier motivo. No existe afiliación ni relación, implícita o de otro tipo, entre Pure US Peptide y este doctor.
Ver Perfil Completo del Investigador →🎓 Autor de Revista Científica
Dr. Larisa G. Kolik
Larisa G. Kolik es investigadora en el Instituto de Investigación de Farmacología V.V. Zakúsov de la Academia Rusa de Ciencias Médicas. Su investigación se centra en la farmacología conductual de Selank, específicamente en su eficacia en modelos de adicción. Ha estudiado extensamente la capacidad de Selank para atenuar los síntomas de abstinencia asociados con el alcohol y la morfina, y su potencial para proteger contra el deterioro de la memoria inducido por la exposición crónica al alcohol mediante la regulación del BDNF. Larisa G. Kolik es referenciada como una de las principales científicas involucradas en la investigación y desarrollo de Selank. De ninguna manera esta doctora/científica respalda o promueve la compra, venta o uso de este producto por cualquier motivo. No existe afiliación ni relación, implícita o de otro tipo, entre Pure US Peptide y esta doctora.
Ver Perfil Completo del Investigador →Dr. Larisa G. Kolik is being referenced as one of the leading scientists involved in the research and development of Selank. In no way is this doctor/scientist endorsing or advocating the purchase, sale, or use of this product for any reason. There is no affiliation or relationship, implied or otherwise, between Pure US Peptide and this doctor. The purpose of citing the doctor is to acknowledge, recognize, and credit the exhaustive research and development efforts conducted by the scientists studying this peptide.
🔬 Investigador Colaborador
Dr. Timur A. Kolomin
Timur A. Kolomin está afiliado al Departamento de Base Molecular de la Genética Humana en el Instituto de Genética Molecular de la Academia Rusa de Ciencias. Se especializa en los efectos genómicos de Selank, utilizando tecnología de microarreglos para analizar cómo la administración de Selank afecta los perfiles de transcriptoma en el hipocampo y el bazo. Ha identificado genes específicos involucrados en la neurotransmisión GABAérgica, la inflamación y la homeostasis iónica que son modulados por Selank. Timur A. Kolomin es referenciado como uno de los principales científicos involucrados en la investigación y desarrollo de Selank. De ninguna manera este doctor/científico respalda o promueve la compra, venta o uso de este producto por cualquier motivo. No existe afiliación ni relación, implícita o de otro tipo, entre Pure US Peptide y este doctor.
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Citas Referenciadas
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PubMedAviso de Uso en Investigación
Solo para Uso en Investigación (RUO). No destinado al consumo humano, uso clínico, ni como medicamento, alimento, cosmético o dispositivo médico. Este producto no ha sido evaluado por la FDA y se suministra exclusivamente para investigación de laboratorio in vitro por profesionales calificados.
Certificado de Análisis
Each lot is independently tested by accredited third-party laboratories (ISO 17025) at 99%+ purity.
Último Informe de Laboratorio
Almacenamiento y Manejo
Resumen
Almacenar el polvo liofilizado a 4°C. Solución reconstituida: 2-8°C, estable ~1 mes. Evitar la agitación.
Condiciones de Almacenamiento de Laboratorio Recomendadas
Polvo Liofilizado: Almacenar a 4°C (39°F) protegido de la luz y la humedad. Estable durante períodos prolongados bajo estas condiciones.
Solución Reconstituida: Después de la reconstitución con agua bacteriostática, refrigerar a 2–8°C. Estable durante aproximadamente 1 mes. No congelar.
Manipulación: Evitar la agitación vigorosa durante la reconstitución — dirigir el disolvente suavemente por la pared del vial para prevenir la degradación del péptido.
“Estos productos no son medicamentos ni fármacos y no han sido aprobados por la FDA para prevenir, tratar o curar ninguna condición médica, dolencia o enfermedad.”
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