NAD+
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Resumen de Investigación
26 Citas PubMedDescripción General NAD+ (Nicotinamida Adenina Dinucleótido) es una coenzima presente en cada célula viva, que cumple una doble función como transportador de electrones en reacciones redox (glucólisis, ciclo del TCA → producción de ATP) y como sustrato crítico para enzimas de señalización no redox incluyendo sirtuinas (SIRT1–7), PARPs, CD38/CD157 y SARM1.[1][2] Las células de mamíferos sintetizan NAD+ a través de tres vías principales: Síntesis de Novo: A partir de L-triptófano a través de la vía de la quinurenina Vía de Preiss-Handler: A partir del ácido nicotínico (vitamina B3) Vía de Rescate (dominante): Reciclaje de nicotinamida (NAM) vía NAMPT → NMN → NAD+ (enzima limitante de la velocidad: NAMPT) Los niveles de NAD+ en tejidos humanos disminuyen un 10–65% con la edad, impulsados por la reducción de la actividad de NAMPT y el aumento del consumo por CD38/PARPs durante la inflamación crónica. Esta disminución se considera ahora un sello distintivo del...
NAD+ — Datos de Investigación de un Vistazo
| Propiedad | Valor |
|---|---|
| Citas PubMed Referenciadas | 26 |
| Investigadores Colaboradores | 3 |
| Condiciones de Almacenamiento | Almacenar polvo de NMN/NAD+ a −20 °C; proteger de la luz y la humedad. |
| Estándar de Pureza | ≥99% (HPLC verified, 3rd-party COA) |
| Solo para Uso en Investigación | No destinado al consumo humano. Solo para uso en investigación. |
Compare NAD+ con Otros Péptidos
Descripción General
Descripción General
NAD+ (Nicotinamida Adenina Dinucleótido) es una coenzima presente en cada célula viva, que cumple una doble función como transportador de electrones en reacciones redox (glucólisis, ciclo del TCA → producción de ATP) y como sustrato crítico para enzimas de señalización no redox incluyendo sirtuinas (SIRT1–7), PARPs, CD38/CD157 y SARM1.[1][2]
Las células de mamíferos sintetizan NAD+ a través de tres vías principales:
- Síntesis de Novo: A partir de L-triptófano a través de la vía de la quinurenina
- Vía de Preiss-Handler: A partir del ácido nicotínico (vitamina B3)
- Vía de Rescate (dominante): Reciclaje de nicotinamida (NAM) vía NAMPT → NMN → NAD+ (enzima limitante de la velocidad: NAMPT)
Los niveles de NAD+ en tejidos humanos disminuyen un 10–65% con la edad, impulsados por la reducción de la actividad de NAMPT y el aumento del consumo por CD38/PARPs durante la inflamación crónica. Esta disminución se considera ahora un sello distintivo del envejecimiento.[1][3]
NAD+ fue descubierto originalmente en 1906 por Arthur Harden y William John Young durante estudios de fermentación, con su estructura elucidada por Hans von Euler-Chelpin (1929) y su función de transferencia de hidruro identificada por Otto Heinrich Warburg (1936).[2]
Mecanismo de Acción
Mecanismo de Acción
1. Activación de Sirtuinas (SIRT1–7)
Las sirtuinas son desacilasas de proteínas dependientes de NAD+ (histona desacetilasas de clase III). Se unen a NAD+ y a una proteína diana acetilada, escindiendo el enlace glucosídico para liberar nicotinamida (NAM) y generar O-acetil-ADP-ribosa. Rango de Km: 94–888 µM.[6]
- Vía de SIRT1: Desacetila PGC-1α → biogénesis mitocondrial; FOXO → resistencia al estrés; también desacetila LKB1 → activa AMPK → circuito de retroalimentación positiva que aumenta NAD+ y la oxidación de ácidos grasos[6]
- Vía de SIRT3: Localización mitocondrial; desacetila MnSOD → defensa antioxidante mejorada; activa enzimas de OXPHOS[6]
2. Reparación del ADN por PARP1/2
PARP1 detecta roturas de cadena del ADN → consume NAD+ para construir cadenas de poli(ADP-ribosa) → recluta enzimas de reparación (XRCC1). Km 20–97 µM — mayor afinidad que las sirtuinas, puede competir por NAD+ durante el daño del ADN. La activación excesiva → depleción de NAD+/ATP → parthanatos (muerte celular).[6][7]
3. Hidrólisis por CD38/CD157
CD38 es el principal regulador de los niveles tisulares de NAD+ (Km ~15–25 µM). Hidroliza NAD+ en NAM y ADP-ribosa, y cicliza NAD+ en cADPR → movilización de Ca²⁺ desde los depósitos intracelulares. La expresión de CD38 aumenta con el envejecimiento, impulsando directamente la disminución de NAD+.[1][8]
4. NADasa Axonal SARM1
SARM1 contiene un dominio TIR con actividad NADasa intrínseca. Se activa por lesión nerviosa → depleción rápida de NAD+ axonal → colapso metabólico local e influjo de calcio → degeneración walleriana.[7]
5. Señalización Extracelular
El NAD+ extracelular actúa en los receptores purinérgicos P2X7 de las células T reguladoras → vía ART2-P2X7 → modulación inmunitaria.[6]
Mecanismos de Entrada de Precursores
| Precursor | Entrada Celular | Notas |
|---|---|---|
| NAD+ (directo) | No puede cruzar pasivamente la membrana plasmática | Excepción: Conexina 43 en músculo cardíaco |
| NR | Transportadores de nucleósidos equilibrativos (ENTs) | Mejor biodisponibilidad oral; estatus GRAS |
| NMN | Desfosforilado → NR por CD73 extracelularmente | Transportador Slc12a8 en intestino delgado |
| NAM | Difusión pasiva | Retroinhibición de sirtuinas/PARPs a dosis altas |
Aplicaciones de Investigación
Aplicaciones de Investigación
La investigación sobre NAD+ abarca la biología del envejecimiento, enfermedades metabólicas, neurodegeneración y salud cardiovascular con más de 15 ensayos clínicos y datos preclínicos extensos:
- Envejecimiento y Longevidad — La disminución de NAD+ es un sello distintivo del envejecimiento; la suplementación imita la restricción calórica, rejuvenece las células madre y extiende la esperanza de vida saludable en ratones.[3][9]
- Trastornos Metabólicos — NMN aumentó la sensibilidad muscular a la insulina un 25% en mujeres prediabéticas (Yoshino 2021, Science); NR previno la obesidad inducida por dieta un 40% en ratones.[10][11]
- Enfermedades Neurodegenerativas — Alzheimer (NMN → restauración de la memoria espacial), Parkinson (NADPARK: NR → aumento del NAD+ cerebral, confirmado por ERM), ELA (NR + pterostilbeno → mejora funcional).[12][13]
- Salud Cardiovascular — Insuficiencia cardíaca, miocardiopatía, isquemia-reperfusión; NMN restaura la densidad capilar/resistencia un 80% en ratones envejecidos (rejuvenecimiento vascular dependiente de SIRT1).[14]
- Reparación del ADN / Cáncer — NAD+ es el único sustrato de PARP; papel dual complejo en la estabilidad genómica vs. el metabolismo tumoral.[7]
- Modulación Inmunitaria — CD38 en macrófagos impulsa la polarización M1/M2; los inhibidores de CD38 (78c, apigenina) revierten la disminución de NAD+ relacionada con la edad.[8]
- Lesión Orgánica Aguda — NMN protege contra la LRA inducida por cisplatino (dependiente de SIRT1); NAD+ intranasal reduce el volumen de infarto cerebral postisquemia.[15]
- Oftalmología — Supervivencia de fotorreceptores, degeneración retiniana, glaucoma.[2]
- Rendimiento Muscular — Mejora dosis-dependiente del VO₂ en corredores aficionados (NMN 600/1200 mg); fuerza de agarre en ancianos.[16]
- Fertilidad — NMN restaura la calidad de ovocitos, mejora la ovulación y rescata la fertilidad en ratones hembra envejecidos.[2]
Características Bioquímicas
| Propiedad | Valor |
|---|---|
| Molecular Formula | C₂₁H₂₇N₇O₁₄P₂ |
| Molecular Weight | 663.43 g/mol |
| CAS Number | 53-84-9 |
| PubChem CID | 5893 |
| Structure | Dinucleótido: adenosina 5′-fosfato + ribosil nicotinamida 5′-fosfato unidos por enlace pirofosfato |
| Classification | Coenzima (NO es un péptido/proteína) |
| Redox States | NAD+ (oxidado) ↔ NADH (reducido, acepta ion hidruro) |
| Synonyms | Coenzima I, nucleótido de difosfopiridina, nicotinamida adenina dinucleótido oxidado |
| Key Precursors | NMN (CID: 14180), NR (Niagen®), NAM, NA, L-Tryptophan |
| Rate-Limiting Enzyme | NAMPT (nicotinamida fosforribosiltransferasa) — Vía de rescate |
| Plasma Half-Life | ~1–2h citoplasma/núcleo; ~8h mitocondrias |
Identificadores
| Purity Standard | |
|---|---|
| Identity Confirmation | |
| Endotoxin | |
| Quality Control |
Resumen de Investigación Preclínica
Resumen de Investigación Preclínica
Estudios Preclínicos Clave
| Estudio | Modelo | Hallazgos Clave | Ref |
|---|---|---|---|
| Mills et al. (2016) | Ratones C57BL/6N — NMN 100–300 mg/kg/día oral × 12 meses | Supresión del aumento de peso ~10% (p<0,001); aumento del gasto energético; mejora de la sensibilidad a la insulina; sin toxicidad evidente | [17] |
| Das et al. (2018) | Ratones C57BL/6 envejecidos — NMN 500 mg/kg/día oral × 28 d | Densidad capilar restaurada a niveles de ratones jóvenes; resistencia mejorada un 80% vía rejuvenecimiento vascular dependiente de SIRT1 | [14] |
| Hou et al. (2018) | Ratones 3xTgAD con Alzheimer — NMN 100 mg/kg SC × 28 d–3 meses | Disminución de oligómeros Aβ; restauración de la memoria espacial en pruebas de laberinto acuático | [2] |
| Zhang et al. (2016) | Ratones C57BL/6 envejecidos — NR 400 mg/kg/día oral × ~6 meses | Extensión de la mediana de vida un 5% (p<0,05); mejora de la función de células madre musculares; aumento de la fuerza de agarre | [9] |
| Cantó et al. (2012) | Ratones con dieta alta en grasas — NR 400 mg/kg/día oral × 8–12 sem | Prevención del aumento de peso (40% menos que los controles); aumento de la termogénesis | [11] |
| Ying/Won (2007/2012) | Isquemia en ratas — NAD+ 10–20 mg/kg intranasal × 2 h postlesión | Volumen de infarto reducido (p<0,01); atraviesa la BHE; neuroprotección profunda | [15] |
| Tarragó et al. (2018) | Ratones envejecidos (32 meses) — 78c (inhibidor de CD38) oral | Aumento de NAD+ en hígado/músculo/corazón; mejora de la tolerancia a la glucosa | [8] |
Datos Clínicos Humanos: Ensayos con NMN
| Ensayo | Población | Dosis/Vía | Resultados Clave | Ref |
|---|---|---|---|---|
| Christen et al. (2025) | n=65 adultos sanos | 1000 mg NMN vs. NR vs. NAM × 14 d | NMN y NR: NAD+ ↑~2 veces; NAM NO aumentó; las bacterias intestinales convierten NMN/NR → NA → NAD+ | [4] |
| Yoshino et al. (2021) | n=25 mujeres prediabéticas | 250 mg NMN oral × 10 sem | Sensibilidad muscular a la insulina ↑25% (fosforilación de AKT/mTOR); sin eventos adversos | [10] |
| Igarashi et al. (2022) | n=42 hombres ≥65 años | 250 mg NMN oral × 12 sem | Mejora de la velocidad de marcha, fuerza de agarre izquierda; mejora auditiva; seguro | [18] |
| Liao et al. (2021) | n=48 corredores aficionados | 300/600/1200 mg NMN × 6 sem | Mejora dosis-dependiente del VO₂ (VT1, VT2) a 600/1200 mg | [16] |
| Yi et al. (2023) | n=80 adultos 40–65 años | 300/600/900 mg NMN × 60 d | NAD+ ↑3–6 veces; 6MWT ↑~1,5 veces (600/900 mg); edad biológica sin cambios vs. ↑ en placebo | [19] |
| Pencina et al. (2023) | n=32 con sobrepeso 55–80 años | MIB-626 1000–2000 mg × 14–28 d | Metabolitos de NAD+ ↑200 veces; disminución del peso corporal y la PA diastólica | [20] |
Datos Clínicos Humanos: Ensayos con NR
| Ensayo | Población | Dosis/Vía | Resultados Clave | Ref |
|---|---|---|---|---|
| Trammell et al. (2016) | n=12 adultos sanos | 100–1000 mg NR dosis única | Aumento dosis-dependiente de NAD+; 1000 mg → aumento de 2,7 veces | [5] |
| Martens et al. (2018) | n=24 edades 55–79 | 1000 mg NR oral × 6 sem | NAD+ en PBMC ↑~60%; tendencia hacia reducción de PAS + rigidez aórtica | [21] |
| Brakedal et al. (2022) — NADPARK | n=30 Parkinson | 1000 mg NR oral × 30 d | Aumento del NAD+ cerebral (confirmado por ERM); leve mejora motora | [12] |
| Wang et al. (2022) | n=30 ICFEr | 2000 mg NR oral × 12 sem | NAD+ en sangre duplicado; NLRP3 reducido; sin mejora funcional cardíaca | [22] |
| Wu et al. (2025) | Adultos mayores con DCL | 1000 mg NR oral × 8 sem | Reducción de pTau217 plasmático en un 7% (vs. ↑18% en placebo) — biomarcador de Alzheimer | [13] |
| de la Rubia et al. (2019) | n=32 ELA | 1200 mg NR + pterostilbeno × 16 sem | Mejora del ALSFRS, función pulmonar y fuerza muscular vs. placebo | [23] |
Datos de NAD+ IV Directo
| Ensayo | Población | Dosis/Vía | Resultados Clave | Ref |
|---|---|---|---|---|
| Grant et al. (2019) | n=11 hombres sanos | 750 mg NAD+ IV × 6 h | NAD+ plasmático ↑~400%; NAD+ intracelular en PBMC NO aumentó → cuestiona la eficacia IV para niveles intracelulares | [24] |
Resumen de Seguridad
| Parámetro | Hallazgo |
|---|---|
| Seguridad de NR | Seguro hasta 2000 mg/día × 12 semanas — estatus GRAS; sin eventos adversos graves |
| Seguridad de NMN | Seguro hasta 1250 mg/día × 4 semanas confirmado; sin eventos adversos graves a 250 mg × 12 semanas |
| Eventos adversos comunes | Leves: náuseas, enrojecimiento, molestias gastrointestinales, cefalea (oral); reacciones en sitio de inyección, mareo (IV) |
| Riesgos teóricos | Tumorigénesis (no observada en estudios animales a largo plazo); degeneración axonal por SARM1; depleción de metilación por exceso de NAM |
| Contraindicaciones | Cáncer activo (teórico), embarazo/lactancia, condiciones hepáticas/renales graves |
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Autores y Atribución
✍️ Autor del Artículo
Prof. David A. Sinclair
David A. Sinclair, PhD, es Profesor de Genética en la Facultad de Medicina de Harvard y Codirector del Centro Paul F. Glenn para los Mecanismos Biológicos del Envejecimiento. El laboratorio del Prof. Sinclair estableció que los niveles de NAD+ disminuyen con la edad y que esta disminución compromete la actividad de las sirtuinas (SIRT1), enzimas críticas para la reparación del ADN y la longevidad. Su trabajo se ha centrado en el desarrollo de moléculas 'potenciadoras de NAD+' (NMN) para restaurar la función metabólica y extender la esperanza de vida saludable. Es autor de revisiones seminales: 'Slowing ageing by design: the rise of NAD+ and sirtuin-activating compounds' (2016) y 'Therapeutic potential of NAD-boosting molecules' (2018). Se hace referencia a David A. Sinclair como uno de los científicos líderes involucrados en la investigación de NAD+. De ninguna manera este doctor/científico respalda o promueve la compra, venta o uso de este producto por ningún motivo. No existe afiliación ni relación, implícita o de otro tipo, entre Pure US Peptide y este doctor.
Ver Perfil Completo del Investigador →🎓 Autor de Revista Científica
Dr. Shin-ichiro Imai
Shin-ichiro Imai, MD, PhD, está en la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington. El Dr. Imai formuló el marco conceptual 'NAD World' (ahora NAD World 3.0), posicionando el metabolismo de NAD+ como una red reguladora sistémica que conecta el metabolismo, el ritmo biológico y el envejecimiento. Ha estudiado extensamente NAMPT como la enzima limitante de la velocidad en la vía de rescate y ha posicionado NMN como una molécula de señalización crítica para mantener la robustez biológica. Sus publicaciones clave incluyen el estudio de NMN en diabetes en ratones (2011, Cell Metabolism), 'NAD+ and sirtuins in aging and disease' (2014) y 'NAD World 3.0' (2025). Se hace referencia a Shin-ichiro Imai como uno de los científicos líderes involucrados en la investigación de NAD+. De ninguna manera este doctor/científico respalda o promueve la compra, venta o uso de este producto por ningún motivo. No existe afiliación ni relación, implícita o de otro tipo, entre Pure US Peptide y este doctor.
Ver Perfil Completo del Investigador →Dr. Shin-ichiro Imai is being referenced as one of the leading scientists involved in the research and development of NAD+. In no way is this doctor/scientist endorsing or advocating the purchase, sale, or use of this product for any reason. There is no affiliation or relationship, implied or otherwise, between Pure US Peptide and this doctor. The purpose of citing the doctor is to acknowledge, recognize, and credit the exhaustive research and development efforts conducted by the scientists studying this peptide.
🔬 Investigador Colaborador
Dr. Charles Brenner
Charles Brenner, PhD, ocupa la Cátedra de la Fundación de la Familia Alfred E. Mann en Diabetes y Metabolismo del Cáncer en el Centro Médico Nacional City of Hope y es Asesor Científico Principal en Niagen Bioscience. En 2004, el Dr. Brenner descubrió la vía de la quinasa de ribósido de nicotinamida (NRK), estableciendo NR como un precursor vitamínico de NAD+. Lideró el primer ensayo clínico que estableció la seguridad y biodisponibilidad oral de NR en humanos (2016, Nature Communications). Su trabajo fundacional incluye 'Discoveries of nicotinamide riboside as a nutrient and conserved NRK genes' (2004) y 'Nicotinic acid, nicotinamide, and nicotinamide riboside: a molecular evaluation of NAD+ precursor vitamins in human nutrition' (2008). Se hace referencia a Charles Brenner como uno de los científicos líderes involucrados en la investigación de NAD+. De ninguna manera este doctor/científico respalda o promueve la compra, venta o uso de este producto por ningún motivo. No existe afiliación ni relación, implícita o de otro tipo, entre Pure US Peptide y este doctor.
Ver Perfil Completo del Investigador →Dr. Charles Brenner is being referenced as one of the leading scientists involved in the research and development of NAD+. In no way is this doctor/scientist endorsing or advocating the purchase, sale, or use of this product for any reason. There is no affiliation or relationship, implied or otherwise, between Pure US Peptide and this doctor. The purpose of citing the doctor is to acknowledge, recognize, and credit the exhaustive research and development efforts conducted by the scientists studying this peptide.
Citas Referenciadas
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DOIVerdin E. NAD+ in aging, metabolism, and neurodegeneration. Science. 2015;350(6265):1208-1213.
DOIChristen S, Redeuil K, Goulet L, et al. The differential impact of three different NAD+ boosters on circulatory NAD and microbial metabolism in humans. Nature Metabolism. 2025 Jan 15 [Epub].
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DOIAviso de Uso en Investigación
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Certificado de Análisis
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Último Informe de Laboratorio
Almacenamiento y Manejo
Resumen
Almacenar polvo de NMN/NAD+ a −20 °C; proteger de la luz y la humedad. NAD+ en agua estable a 4 °C durante 30 días. NMN estable en agua de bebida 7–10 días a temperatura ambiente.
Condiciones de Almacenamiento de Laboratorio Recomendadas
Polvo Liofilizado: Almacenar a −20 °C para estabilidad a largo plazo. Polvo cristalino blanco a ligeramente amarillo. Proteger de la luz y la humedad en recipientes oscuros y herméticos.
Solución Reconstituida: NAD+ en agua es relativamente estable a 4 °C durante hasta 30 días. NMN estable en agua de bebida durante 7–10 días a temperatura ambiente.
Formas Disponibles: Polvo liofilizado, cápsulas orales/comprimidos sublinguales (NMN, NR), soluciones estériles inyectables (SC/IM/IV), aerosoles intranasales, formulaciones liposomales.
Formas de Sal: NR frecuentemente estabilizado como Cloruro de Ribósido de Nicotinamida (Niagen®).
Manipulación: Precauciones estándar de seguridad de laboratorio (guantes, gafas). Sin metabolismo por CYP450 para NAD+ directo.
“Resumen de Investigación Preclínica Estudios Preclínicos Clave Estudio Modelo Hallazgos Clave Ref Mills et al.”
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