Glutathione
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Resumen de Investigación
20 Citas PubMedDescripción General de la Investigación Glutathione (GSH) es un tripéptido endógeno ubicuo que funciona como el principal antioxidante intracelular y tampón redox en la biología de los mamíferos. Compuesto por L-glutamato, L-cisteína y glicina, fue aislado y nombrado por primera vez por Frederick Gowland Hopkins en 1921, aunque su estructura correcta como tripéptido no fue establecida hasta 1935 por Harington y Mead. Presente en concentraciones milimolares (0,5–10 mM) en prácticamente todas las células, el GSH participa en una amplia red de procesos de defensa antioxidante, desintoxicación, transducción de señales y modulación inmunológica que son esenciales para la supervivencia celular.[3][12] El GSH se biosintetiza en el citosol mediante un proceso enzimático de dos pasos, dependiente de ATP y estrictamente regulado. Primero, la glutamato-cisteína ligasa (GCL) cataliza la formación de γ-glutamilcisteína a partir de glutamato y cisteína (el paso limitante de la velocidad); luego la glutatión sintetasa (GS) añade glicina al extremo...
Glutathione — Datos de Investigación de un Vistazo
| Propiedad | Valor |
|---|---|
| Citas PubMed Referenciadas | 20 |
| Investigadores Colaboradores | 3 |
| Condiciones de Almacenamiento | Liofilizado: -20°C o 2–8°C (estable a largo plazo como polvo seco); Reconstituido: alicuotar inmediatamente, almacenar a 2–8°C a corto plazo o -20°C a largo plazo; proteger de la luz, el aire y la humedad; evitar ciclos de congelación-descongelación. |
| Estándar de Pureza | ≥99% (HPLC verified, 3rd-party COA) |
| Solo para Uso en Investigación | No destinado al consumo humano. Solo para uso en investigación. |
Descripción General
Descripción General de la Investigación
Glutathione (GSH) es un tripéptido endógeno ubicuo que funciona como el principal antioxidante intracelular y tampón redox en la biología de los mamíferos. Compuesto por L-glutamato, L-cisteína y glicina, fue aislado y nombrado por primera vez por Frederick Gowland Hopkins en 1921, aunque su estructura correcta como tripéptido no fue establecida hasta 1935 por Harington y Mead. Presente en concentraciones milimolares (0,5–10 mM) en prácticamente todas las células, el GSH participa en una amplia red de procesos de defensa antioxidante, desintoxicación, transducción de señales y modulación inmunológica que son esenciales para la supervivencia celular.[3][12]
El GSH se biosintetiza en el citosol mediante un proceso enzimático de dos pasos, dependiente de ATP y estrictamente regulado. Primero, la glutamato-cisteína ligasa (GCL) cataliza la formación de γ-glutamilcisteína a partir de glutamato y cisteína (el paso limitante de la velocidad); luego la glutatión sintetasa (GS) añade glicina al extremo C-terminal para producir la molécula final. La disponibilidad de cisteína es el factor limitante principal en esta síntesis. El hígado sirve como el órgano principal de producción y la fuente principal de GSH plasmático para la distribución interorgánica.[12][20]
El fundamento terapéutico para la investigación del GSH se basa en su papel como el "antioxidante maestro" del organismo. El GSH neutraliza directamente las especies reactivas de oxígeno (ROS) y las especies reactivas de nitrógeno (RNS), sirve como cofactor esencial para las glutatión peroxidasas (GPx), y se conjuga con toxinas electrofílicas y metales pesados a través de las glutatión S-transferasas (GSTs) para su excreción (desintoxicación de Fase II). La proporción de GSH reducido a GSSG oxidado sirve como un índice fundamental del estado oxidativo celular; una disminución en esta proporción es un sello distintivo del estrés oxidativo, la disfunción celular y el envejecimiento.[3][12]
La investigación clínica ha establecido que la depleción de GSH está implicada en la patología de numerosas condiciones. En la enfermedad de Parkinson, la depleción de GSH en la sustancia negra precede a la neurodegeneración, y el GSH intranasal (600 mg/día) mejoró las puntuaciones UPDRS en un ensayo de Fase IIb (P = 0,0025).[11][5] En la enfermedad hepática, el GSH oral (300 mg/día) redujo significativamente la alanina aminotransferasa (ALT) en sujetos con NAFLD.[8] En dermatología, tanto el glutatión oral (250–500 mg/día) como el tópico (GSSG al 2%) demostraron reducciones significativas en el índice de melanina, arrugas y mejoras en la elasticidad cutánea en múltiples ensayos controlados aleatorizados.[19][18][2] En la diabetes tipo 2, 1000 mg/día de GSH oral mejoró significativamente la sensibilidad a la insulina de cuerpo completo en varones obesos.[16] Como adyuvante en quimioterapia, el glutatión IV (1,5 g/m²) redujo la neurotoxicidad asociada al cisplatino en sujetos con cáncer gástrico y de ovario sin comprometer la eficacia antineoplásica.[4][15]
Un desafío clave en la investigación del GSH es la biodisponibilidad. El GSH oral estándar tiene una disponibilidad sistémica limitada debido a la degradación por la γ-glutamil transpeptidasa (GGT) intestinal, y la administración IV produce una vida media plasmática de menos de 3 minutos. Las estrategias para superar esta limitación incluyen la encapsulación liposomal, la administración sublingual, la administración intranasal (que aumenta el GSH cerebral >200% en 45 minutos) y el uso de precursores de GSH como la N-acetilcisteína (NAC).[14][20][9]
Mecanismo de Acción
Mecanismo de Acción
El glutatión (GSH) no funciona a través de una interacción clásica receptor-ligando única. En su lugar, actúa como un modulador bioquímico generalizado del estado redox celular, cofactor enzimático y regulador de señalización mediante modificación postraduccional de proteínas.[3]
Dianas Bioquímicas Primarias y Características de Unión
| Diana / Mecanismo | Detalle | Evidencia |
|---|---|---|
| S-Glutationilación | Modificación postraduccional reversible; el GSH forma enlaces disulfuro mixtos con residuos de cisteína reactivos en proteínas diana (proteína-SSG), actuando como un interruptor redox de "encendido/apagado" para proteínas reguladoras, estructurales y metabólicas | Ballatori et al. (2009)[3] |
| Glutatión Peroxidasas (GPx) | El GSH sirve como donante esencial de electrones para la reducción catalizada por GPx de H2O2 e hidroperóxidos lipídicos a agua/alcoholes, oxidando el GSH a GSSG | Ballatori et al. (2009)[3] |
| Glutatión S-Transferasas (GSTs) | El GSH se conjuga con xenobióticos electrofílicos, metales pesados (Hg, Pb) y toxinas endógenas (desintoxicación de Fase II), haciéndolos hidrosolubles para su excreción | Ballatori et al. (2009)[3] |
| Quelación de Metales | Seis sitios de coordinación para iones metálicos; el grupo tiol tiene alta afinidad por Cu, Zn, Hg y Pb, formando complejos de mercaptida estables para movilización y transporte | Ballatori et al. (2009)[3] |
| Modulación del Receptor NMDA | El GSH modula el receptor N-metil-D-aspartato (NMDA), regulando el flujo de calcio en las células granulares del cerebelo | Ballatori et al. (2009)[3] |
| Unión a Bcl-2 | El GSH se une al surco del dominio BH3 de Bcl-2 en las mitocondrias, contribuyendo a la función antioxidante antiapoptótica | Ballatori et al. (2009)[3] |
| Estabilidad del Enlace γ-Peptídico | El enlace γ-carboxilo inusual entre glutamato y cisteína protege de la hidrólisis por peptidasas intracelulares; solo es escindido por la ectoenzima γ-glutamil transpeptidasa (GGT) en las superficies celulares externas | Ballatori et al. (2009)[3] |
Cascadas de Señalización Descendentes
| Vía | Mecanismo | Resultado |
|---|---|---|
| Keap1-Nrf2-ARE | El estrés oxidativo o los electrófilos modifican las cisteínas de Keap1, previniendo la degradación de Nrf2; el Nrf2 estabilizado se transloca al núcleo y se une al Elemento de Respuesta Antioxidante (ARE); modulado por las quinasas ERK y p38 MAPK | Transcripción de genes de síntesis de GSH (GCLC, GCLM) y enzimas de desintoxicación (GSTs)[3] |
| Señalización de NF-κB | La S-glutationilación de la subunidad p50 de NF-κB inhibe su unión al ADN; la depleción de GSH activa NF-κB a través de la degradación de IκB mediada por ROS | El GSH suprime la transcripción de genes proinflamatorios (TNF-α, IL-1β, IL-6); la depleción impulsa la inflamación[3] |
| Vía MAPK | La depleción severa de GSH oxida las fosfatasas MAPK (MKPs), causando activación sostenida de JNK y p38 MAPK; los monómeros de GST-pi se unen a JNK (inhibición), pero dimerizan bajo estrés oxidativo para liberar JNK | Liberación de citocromo c y activación de caspasas conducente a apoptosis[3] |
| Señalización del Óxido Nítrico (NO) | El GSH amortigua el NO; la depleción aumenta el NO libre causando nitración de proteínas y daño al ADN; activa p53, que induce PGC-1α para la respuesta antioxidante | Modulación de la señalización mediada por NO y protección contra el estrés nitrosativo[3] |
Efectos a Nivel Celular y Tisular
| Sistema | Efecto | Detalle |
|---|---|---|
| Mitocondrias | Crítico para neutralizar H2O2 de la cadena de transporte de electrones | Transportado por los transportadores de dicarboxilato y 2-oxoglutarato; previene la apertura del mPTP[3] |
| Piel (Antimelanogénico) | Inhibe la tirosinasa al quelar el cobre en el sitio activo | Desvía la melanogénesis de eumelanina (oscura) a feomelanina (clara); reduce el índice de melanina, las arrugas y aumenta la elasticidad[19] |
| Sistema Nervioso | Los astrocitos sintetizan y liberan GSH para la captación neuronal | Protege las neuronas dopaminérgicas del daño oxidativo; preserva la actividad del Complejo I mitocondrial[5] |
| Sistema Inmunológico | Esencial para la reprogramación metabólica y la expansión clonal de las células T | La proporción GSH:GSSG modula el equilibrio Th1/Th2; la depleción favorece Th2 (inflamación crónica)[14] |
| Cardiovascular | Restaura la vasorelajación dependiente del endotelio en el envejecimiento | Aumenta los niveles de H2S y la actividad de mtNOS; inhibe la apertura del mPTP en tejido cardíaco envejecido[3] |
| Hepatoprotector | Reduce la ALT y los marcadores de daño oxidativo en tejido hepático | Beneficio significativo en modelos de NAFLD y NASH[8] |
Comparación con Compuestos Relacionados
| Compuesto | Relación con el GSH | Diferencia Clave |
|---|---|---|
| L-Cisteína | Sustrato precursor limitante de la velocidad para la síntesis de GSH | Neurotóxica a altas concentraciones extracelulares; el GSH es la forma de almacenamiento no tóxica[3] |
| N-Acetilcisteína (NAC) | Precursor desacetilado utilizado para reponer el GSH intracelular | Mejor biodisponibilidad oral que el GSH; ampliamente utilizado clínicamente como potenciador del GSH[7] |
| GSSG (Glutatión Oxidado) | Dímero disulfuro formado cuando el GSH se oxida | La acumulación es tóxica; las células mantienen una proporción GSH:GSSG >100:1 a través de la Glutatión Reductasa + NADPH[3] |
| Glutatión Liposomal | GSH encapsulado en vesículas de fosfolípidos | Absorción oral mejorada que evita la degradación por GGT; eleva las reservas corporales y los marcadores inmunológicos[14] |
| Glutathione Monoethyl Ester (GEE) | Análogo sintético diseñado para mejorar la penetración celular | Supera las limitaciones de transporte; cruza la barrera hematoencefálica con mayor eficacia que el GSH nativo[3] |
Aplicaciones de Investigación
Aplicaciones de Investigación
El glutatión se investiga en un amplio espectro de ámbitos de investigación, con evidencia que abarca desde modelos animales preclínicos hasta ensayos clínicos controlados aleatorizados:
1. Enfermedades Neurodegenerativas (Parkinson, Alzheimer)
La depleción de GSH en la sustancia negra es uno de los cambios bioquímicos más tempranos en la enfermedad de Parkinson, precediendo la disfunción del Complejo I mitocondrial y la pérdida de neuronas dopaminérgicas. El GSH intranasal (200–600 mg/día) demostró una mejora significativa en las puntuaciones UPDRS Total (-4,6 puntos, P = 0,0025) en un ECA de Fase IIb, y una dosis única de 200 mg intranasal aumentó los niveles cerebrales de GSH >200% en 45 minutos (P < 0,001) según medición por espectroscopía de resonancia magnética.[11][5][13]
2. Hepatoprotección (NAFLD, NASH, Cirrosis)
El GSH se estudia ampliamente por sus efectos hepatoprotectores. El GSH oral (300 mg/día durante 4 meses) redujo significativamente los niveles de ALT (p < 0,05) en sujetos con NAFLD. En sujetos con NASH, 300 mg/día durante 3 meses disminuyó significativamente tanto la ALT como el 8-OHdG (marcador de daño oxidativo del ADN). Sin embargo, 500 mg/día de GSH durante 12 semanas no mostró efecto significativo en la cirrosis hepática.[8]
3. Dermatología e Investigación Cutánea
| Estudio | Intervención | Resultado Clave | Ref |
|---|---|---|---|
| Weschawalit et al. (2017) | 250 mg de GSH o GSSG oral/día, 12 semanas | Reducción significativa de arrugas (P = 0,006); aumento de la elasticidad cutánea; reducción del índice de melanina en el grupo >40 años | [19] |
| Arjinpathana et al. (2012) | 500 mg de GSH oral/día, 4 semanas | Reducción significativa del índice de melanina en áreas expuestas al sol (rostro/muñecas) vs placebo | [2] |
| Watanabe et al. (2014) | Loción de GSSG al 2%, dos veces al día, 10 semanas | Reducción significativa del índice de melanina (p < 0,05), TEWL (p < 0,05) y arrugas (p < 0,01) | [18] |
4. Diabetes y Síndrome Metabólico
La investigación destaca una correlación entre la insuficiencia de GSH y las complicaciones de la DM2. El GSH oral (1000 mg/día, 3 semanas) aumentó significativamente la sensibilidad a la insulina de cuerpo completo en varones obesos con y sin DM2 (NCT02948673). En un ensayo más amplio (n=360), 500 mg/día durante 6 meses como terapia adyuvante disminuyó significativamente los marcadores de daño oxidativo y mejoró la HbA1c en sujetos >55 años.[16]
5. Oncología y Apoyo a la Quimioterapia
El glutatión IV (1,5 g/m²) administrado antes de la quimioterapia con cisplatino demostró efectos neuroprotectores en ensayos aleatorizados de cáncer gástrico avanzado y cáncer de ovario, reduciendo la neurotoxicidad y la nefrotoxicidad sin comprometer la eficacia antineoplásica.[4][15]
6. Afecciones Respiratorias (Fibrosis Quística, FPI)
El glutatión inhalado/aerosolizado (600 mg BID) se investiga para reponer el GSH en el fluido del revestimiento epitelial de los pulmones. El L-glutatión reducido oral mejoró el crecimiento en sujetos pediátricos con fibrosis quística. Los resultados sobre la mejora del FEV1 han sido heterogéneos entre los estudios.[17]
7. Infecciones Virales y Función Inmunológica
La depleción de GSH está vinculada a respuestas inmunológicas del huésped deterioradas y desenlaces graves en VIH y COVID-19. La suplementación con glutatión liposomal elevó las reservas corporales de GSH y los marcadores de función inmunológica (incluida la actividad de células asesinas naturales) en adultos sanos.[14]
8. Infertilidad Masculina
El GSH intramuscular (600 mg) fue estudiado en un ensayo cruzado, controlado con placebo y doble ciego para la infertilidad masculina, dirigido al estrés oxidativo en el plasma seminal que daña el ADN y la motilidad de los espermatozoides.[10]
9. Envejecimiento Cardiovascular
En ratas Wistar envejecidas, el GSH intraperitoneal (52 mg/kg) aumentó el glutatión cardíaco total en un 40% (p = 0,0027), redujo la generación de superóxido 2,5 veces y restauró la vasorelajación dependiente del endotelio, demostrando un potencial significativo de rejuvenecimiento cardiovascular.[3]
Características Bioquímicas
| Propiedad | Valor |
|---|---|
| Molecular Formula | C₁₀H₁₇N₃O₆S |
| Molecular Weight | 307.32 g/mol |
| CAS Number | 70-18-8 |
| PubChem CID | 124886 |
| Sequence (3-Letter) | γ-Glu-Cys-Gly |
| Sequence (1-Letter) | γ-E-C-G |
| IUPAC Name | (2S)-2-Amino-5-({(2R)-1-[(carboxymethyl)amino]-1-oxo-3-sulfanylpropan-2-yl}amino)-5-oxopentanoic acid |
| Structure | Tripéptido con enlace gamma-peptídico entre el γ-carboxilo del glutamato y el α-amino de la cisteína; contiene grupo tiol (sulfhidrilo) libre; forma enlace disulfuro intermolecular (GSSG) al oxidarse |
| Origin | Tripéptido endógeno sintetizado en prácticamente todas las células de mamíferos a partir de L-glutamato, L-cisteína y glicina mediante un proceso enzimático de dos pasos dependiente de ATP (GCL y GS) |
| Classification | Antioxidante Tripeptídico Endógeno / Modulador Redox / Compuesto de Investigación |
| Half-Life | Vida media plasmática < 3 minutos (administración IV); recambio intracelular regulado por el ciclo γ-glutamilo |
| Bioavailability | Baja biodisponibilidad oral debido a la hidrólisis intestinal por la γ-glutamil transpeptidasa (GGT); mejorada mediante administración liposomal o sublingual |
Identificadores
| Purity Standard | |
|---|---|
| Synonyms | |
| InChI Key | |
| SMILES | |
| InChI |
Resumen de Investigación Preclínica
Resumen de Investigación
Estudios Clínicos Clave
| Estudio | Diseño / Población | Hallazgos Clave | Ref |
|---|---|---|---|
| Richie et al. (2015) Eur J Nutr | ECA, n=54 adultos sanos; 250 mg o 1000 mg de GSH oral/día, 6 meses | 1000 mg/día: aumento significativo de GSH en eritrocitos, plasma, linfocitos y células bucales (p < 0,05). 250 mg: sin diferencia significativa vs placebo | [12] |
| Mischley et al. (2017) J Parkinson's Dis | ECA Fase IIb, n=45 sujetos con EP; 300 o 600 mg/día de GSH intranasal, 12 semanas | 600 mg/día: UPDRS Total mejoró -4,6 puntos (P = 0,0025); sub-puntuación motora mejoró -2,2 puntos (P = 0,0485) | [11] |
| Honda et al. (2017) BMC Gastroenterol | Estudio piloto abierto, n=34 sujetos con NAFLD; 300 mg de GSH oral/día, 4 meses | Reducción significativa de ALT (p < 0,05); mejoras no significativas en la rigidez hepática | [8] |
| Søndergård et al. (2021) Appl Physiol Nutr Metab | ECA, n=20 varones obesos ± DM2; 1000 mg de GSH oral/día, 3 semanas | Aumento significativo de la sensibilidad a la insulina de cuerpo completo; GSH en músculo esquelético aumentó ~19% | [16] |
| Weschawalit et al. (2017) Clin Cosm Invest Derm | ECA, n=57 mujeres sanas; 250 mg de GSH o GSSG oral/día, 12 semanas | Reducción significativa de arrugas (P = 0,006); aumento de la elasticidad cutánea; reducción de melanina en el subgrupo >40 años | [19] |
| Cascinu et al. (1995) J Clin Oncol | ECA, cáncer gástrico avanzado; 1,5 g/m² de GSH IV antes de cisplatino | Efecto neuroprotector; reducción de la neurotoxicidad asociada al cisplatino sin comprometer la eficacia de la quimioterapia | [4] |
| Smyth et al. (1997) Ann Oncol | ECA, cáncer de ovario; GSH IV con cisplatino | Reducción de toxicidad; mejora de la calidad de vida; sin reducción de la eficacia antineoplásica | [15] |
| Sinha et al. (2018) Eur J Clin Nutr | ECA; suplementación con GSH liposomal | Elevación de las reservas corporales de GSH; mejora de los marcadores de función inmunológica, incluida la actividad de células asesinas naturales | [14] |
Estudios Preclínicos Clave
| Estudio | Modelo | Hallazgos Clave | Ref |
|---|---|---|---|
| Strutynska et al. (2023) | Ratas Wistar macho envejecidas; 52 mg/kg i.p., agudo | GSH cardíaco +40% (p=0,0027); superóxido reducido 2,5x; H2O2 reducido 2,3x; vasorelajación restaurada; inhibición de la apertura del mPTP | [3] |
| Cai et al. (2003) | Ratones BALB/c; GSH oral; influenza A/X-31 | Disminución de los títulos virales tanto en homogeneizados de pulmón como de tráquea | [3] |
| Chinta et al. (2007) | Depleción de GSH in vivo en neuronas dopaminérgicas del mesencéfalo | Las alteraciones inducibles del GSH resultan en degeneración nigroestriatal, confirmando el papel causal de la pérdida de GSH en la patología de la EP | [5] |
Resumen de Dosificación
| Contexto | Dosis | Vía / Duración | Notas |
|---|---|---|---|
| In Vitro | 0,5–10 mM | Cultivo celular | Rango de concentración intracelular fisiológica |
| Animal (Rata) | 52 mg/kg | Intraperitoneal; agudo | DL50 > 5 g/kg (ratones, oral) |
| Humano — Oral (antioxidante) | 250–1000 mg/día | Cápsulas orales; 4 semanas–6 meses | Se requieren 1000 mg/día durante 6 meses para elevar significativamente las reservas corporales[12] |
| Humano — Oral (piel) | 250–500 mg/día | Oral; 4–12 semanas | Reducción significativa de melanina y arrugas[19][2] |
| Humano — Intranasal | 200–600 mg/día | Atomización intranasal; 12 semanas | Aumento de GSH cerebral >200% en 45 min[11] |
| Humano — IV | 1,5 g/m² | Intravenoso; antes de quimioterapia | Adyuvante neuroprotector del cisplatino[4] |
| Humano — Tópico | Loción de GSSG al 2% | Dos veces al día; 10 semanas | Reducción significativa del índice de melanina, arrugas y TEWL[18] |
| Humano — Inhalado | 600 mg BID | Nebulizado | Afecciones respiratorias; contraindicado en asma[17] |
Perfil de Seguridad
| Vía | Evaluación de Seguridad | Eventos Adversos |
|---|---|---|
| Oral | Estatus GRAS; bien tolerado; DL50 > 5 g/kg (ratones) | Leves: flatulencia, heces sueltas, rubor, aumento de peso[12] |
| Tópico | Generalmente bien tolerado | Eritema leve, prurito; típicamente autolimitados[19] |
| Intranasal | Seguridad de Fase IIb establecida | Una retirada (taquicardia/miocardiopatía, resuelta tras el cese)[11] |
| Intravenoso | Preocupaciones significativas de seguridad | Tasa de eventos adversos del 32%; se reportaron hepatotoxicidad, anafilaxia y síndrome de Stevens-Johnson |
| Inhalado | Contraindicado en asma | Riesgo de broncoespasmo |
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Autores y Atribución
✍️ Autor del Artículo
Helmut Sies, MD
Helmut Sies, MD, es un bioquímico pionero que formuló el concepto de "estrés oxidativo" y es reconocido como "Pionero Redox" por la revista Free Radical Biology and Medicine. Obtuvo su título de MD en la Universidad de Múnich (1967) y su Habilitación en Química Fisiológica y Bioquímica Física (1972), con formación en la Universidad de Tubinga y la Universidad de Múnich. Está afiliado a la Universidad Heinrich Heine de Düsseldorf. El Dr. Sies elucidó el papel del glutatión como antioxidante y su fisiología, cuantificó los sistemas redox centrales incluido el GSH antioxidante en compartimentos subcelulares, y descubrió que el ebselen es un mimético de la glutatión peroxidasa. Su trabajo fundacional abarca más de cuatro décadas y ha dado forma a todo el campo de la biología redox y la investigación en antioxidantes. Sus publicaciones clave incluyen "Hydroperoxide metabolism in mammalian organs" (1979), "Glutathione and its role in cellular functions" (1999, Free Radical Biology and Medicine) y "Oxidative stress: introductory remarks" (1985). Se hace referencia a Helmut Sies como uno de los científicos líderes involucrados en la investigación del Glutathione. De ninguna manera este doctor/científico respalda o promueve la compra, venta o uso de este producto por ningún motivo. No existe afiliación ni relación, implícita o de otro tipo, entre Pure US Peptide y este doctor.
Ver Perfil Completo del Investigador →🎓 Autor de Revista Científica
Alton Meister, PhD
Alton Meister, PhD, fue un distinguido bioquímico y profesor que fue fundamental en el auge de la investigación del glutatión durante la década de 1980. Se le atribuye la elucidación del ciclo γ-glutamil, la vía metabólica central que gobierna la síntesis, el transporte y la degradación del glutatión. Meister también desarrolló el uso de la butionina sulfoximina (BSO) como un inhibidor potente y específico de la síntesis de glutatión, un método que se convirtió en una herramienta ampliamente adoptada para el estudio de la deficiencia de GSH en sistemas experimentales. Su trabajo estableció la base mecanística para comprender cómo las células sintetizan, utilizan y reciclan este antioxidante crítico. Sus publicaciones emblemáticas incluyen "Glutathione" (1983, Annual Review of Biochemistry), "On the discovery of glutathione" (1988) y "Glutathione metabolism and its selective modification" (1988, Journal of Biological Chemistry). Se hace referencia a Alton Meister como uno de los científicos líderes involucrados en la investigación del Glutathione. De ninguna manera este doctor/científico respalda o promueve la compra, venta o uso de este producto por ningún motivo. No existe afiliación ni relación, implícita o de otro tipo, entre Pure US Peptide y este doctor.
Ver Perfil Completo del Investigador →Alton Meister, PhD is being referenced as one of the leading scientists involved in the research and development of Glutathione. In no way is this doctor/scientist endorsing or advocating the purchase, sale, or use of this product for any reason. There is no affiliation or relationship, implied or otherwise, between Pure US Peptide and this doctor. The purpose of citing the doctor is to acknowledge, recognize, and credit the exhaustive research and development efforts conducted by the scientists studying this peptide.
🔬 Investigador Colaborador
Laurie K. Mischley, ND, PhD
Laurie K. Mischley, ND, PhD, es una investigadora en neurociencias y científica clínica que ha liderado los ensayos clínicos más avanzados que investigan el glutatión intranasal para la enfermedad de Parkinson. Condujo el ensayo de seguridad y tolerabilidad de Fase I/IIa (2015, Movement Disorders), que estableció la seguridad del GSH intranasal y demostró eficacia preliminar sobre el placebo en las puntuaciones UPDRS. Su ensayo aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo de Fase IIb (2017, Journal of Parkinson's Disease; NCT02424708) demostró que 600 mg/día de GSH intranasal mejoró significativamente las puntuaciones UPDRS Total (-4,6 puntos, P = 0,0025) y las sub-puntuaciones motoras (-2,2 puntos, P = 0,0485) durante 12 semanas. De manera crítica, su estudio de captación en el SNC (2016, npj Parkinson's Disease) demostró que una dosis única de 200 mg intranasal aumentó los niveles cerebrales de GSH en más del 200% en aproximadamente 45 minutos (P < 0,001) según medición por espectroscopía de resonancia magnética, proporcionando la validación del objetivo de que el GSH administrado por vía intranasal alcanza el sistema nervioso central. Se hace referencia a Laurie K. Mischley como una de las científicas líderes involucradas en la investigación del Glutathione. De ninguna manera esta doctora/científica respalda o promueve la compra, venta o uso de este producto por ningún motivo. No existe afiliación ni relación, implícita o de otro tipo, entre Pure US Peptide y esta doctora.
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Citas Referenciadas
Allen J, Bradley RD. Effects of oral glutathione supplementation on systemic oxidative stress biomarkers in human volunteers. Journal of Alternative and Complementary Medicine, 17(9), 827-833, 2011.
PubMedArjinpathana N, Asawanonda P. Glutathione as an oral whitening agent: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. Journal of Dermatological Treatment, 23(2), 97-102, 2012.
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PubMedAviso de Uso en Investigación
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Último Informe de Laboratorio
Almacenamiento y Manejo
Resumen
Liofilizado: -20°C o 2–8°C (estable a largo plazo como polvo seco); Reconstituido: alicuotar inmediatamente, almacenar a 2–8°C a corto plazo o -20°C a largo plazo; proteger de la luz, el aire y la humedad; evitar ciclos de congelación-descongelación.
Polvo Liofilizado
Almacenar a -20°C para una estabilidad óptima a largo plazo, o a 2–8°C para almacenamiento de rutina. La forma de polvo seco es relativamente estable, pero debe mantenerse en recipientes opacos y herméticamente sellados para protegerlo de la luz y la humedad. El glutatión es altamente susceptible a la oxidación en presencia de aire y humedad elevada (actividad acuosa >0,3).
Solución Reconstituida
Disolver en agua estéril o PBS (solución salina tamponada con fosfato). Las soluciones acuosas de GSH se oxidan rápidamente a GSSG cuando se exponen al aire. Alicuotar las soluciones madre inmediatamente después de su preparación para minimizar los ciclos de congelación-descongelación. Almacenar las alícuotas a -20°C y utilizarlas con prontitud después de descongelar. Para uso a corto plazo, mantener a 2–8°C y consumir dentro de las 24 horas.
Calidad y Manejo
Suministrado como polvo cristalino blanco. Pureza: ≥98% por HPLC. Identidad verificada por HPLC, espectrometría de masas (307,32 g/mol) y ensayo de reciclaje enzimático. Incompatible con agentes oxidantes fuertes. En entornos de laboratorio, las soluciones preparadas deben mantenerse con temperatura controlada y protegidas de la luz hasta inmediatamente antes de su uso. CAS: 70-18-8, PubChem CID: 124886.
“Resumen de Investigación Estudios Clínicos Clave Estudio Diseño / Población Hallazgos Clave Ref Richie et al.”
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