NAD+ 1000mg
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Resumen de Investigación
26 Citas PubMedDescripción General NAD+ (Nicotinamida Adenina Dinucleótido) es una coenzima presente en cada célula viva, que cumple una doble función como transportador de electrones en reacciones redox (glucólisis, ciclo del TCA → producción de ATP) y como sustrato crítico para enzimas de señalización no redox incluyendo sirtuinas (SIRT1–7), PARPs, CD38/CD157 y SARM1.[1][2] Las células de mamíferos sintetizan NAD+ a través de tres vías principales: Síntesis de Novo: A partir de L-triptófano a través de la vía de la quinurenina Vía de Preiss-Handler: A partir del ácido nicotínico (vitamina B3) Vía de Rescate (dominante): Reciclaje de nicotinamida (NAM) vía NAMPT → NMN → NAD+ (enzima limitante de la velocidad: NAMPT) Los niveles de NAD+ en tejidos humanos disminuyen un 10–65% con la edad, impulsados por la reducción de la actividad de NAMPT y el aumento del consumo por CD38/PARPs durante la inflamación crónica. Esta disminución se considera ahora un sello distintivo del...
NAD+ — Datos de Investigación de un Vistazo
| Propiedad | Valor |
|---|---|
| Citas PubMed Referenciadas | 26 |
| Investigadores Colaboradores | 3 |
| Condiciones de Almacenamiento | Almacenar polvo de NMN/NAD+ a −20 °C; proteger de la luz y la humedad. |
| Estándar de Pureza | No informado en el certificado publicado |
| Solo para Uso en Investigación | No destinado al consumo humano. Solo para uso en investigación. |
Compare NAD+ con Otros Péptidos
Research guide
What is NAD+? Read the full research guideDescripción General
Descripción General
NAD+ (Nicotinamida Adenina Dinucleótido) es una coenzima presente en cada célula viva, que cumple una doble función como transportador de electrones en reacciones redox (glucólisis, ciclo del TCA → producción de ATP) y como sustrato crítico para enzimas de señalización no redox incluyendo sirtuinas (SIRT1–7), PARPs, CD38/CD157 y SARM1.[1][2]
Las células de mamíferos sintetizan NAD+ a través de tres vías principales:
- Síntesis de Novo: A partir de L-triptófano a través de la vía de la quinurenina
- Vía de Preiss-Handler: A partir del ácido nicotínico (vitamina B3)
- Vía de Rescate (dominante): Reciclaje de nicotinamida (NAM) vía NAMPT → NMN → NAD+ (enzima limitante de la velocidad: NAMPT)
Los niveles de NAD+ en tejidos humanos disminuyen un 10–65% con la edad, impulsados por la reducción de la actividad de NAMPT y el aumento del consumo por CD38/PARPs durante la inflamación crónica. Esta disminución se considera ahora un sello distintivo del envejecimiento.[1][3]
NAD+ fue descubierto originalmente en 1906 por Arthur Harden y William John Young durante estudios de fermentación, con su estructura elucidada por Hans von Euler-Chelpin (1929) y su función de transferencia de hidruro identificada por Otto Heinrich Warburg (1936).[2]
Mecanismo de Acción
Mecanismo de Acción
1. Activación de Sirtuinas (SIRT1–7)
Las sirtuinas son desacilasas de proteínas dependientes de NAD+ (histona desacetilasas de clase III). Se unen a NAD+ y a una proteína diana acetilada, escindiendo el enlace glucosídico para liberar nicotinamida (NAM) y generar O-acetil-ADP-ribosa. Rango de Km: 94–888 µM.[6]
- Vía de SIRT1: Desacetila PGC-1α → biogénesis mitocondrial; FOXO → resistencia al estrés; también desacetila LKB1 → activa AMPK → circuito de retroalimentación positiva que aumenta NAD+ y la oxidación de ácidos grasos[6]
- Vía de SIRT3: Localización mitocondrial; desacetila MnSOD → defensa antioxidante mejorada; activa enzimas de OXPHOS[6]
2. Reparación del ADN por PARP1/2
PARP1 detecta roturas de cadena del ADN → consume NAD+ para construir cadenas de poli(ADP-ribosa) → recluta enzimas de reparación (XRCC1). Km 20–97 µM — mayor afinidad que las sirtuinas, puede competir por NAD+ durante el daño del ADN. La activación excesiva → depleción de NAD+/ATP → parthanatos (muerte celular).[6][7]
3. Hidrólisis por CD38/CD157
CD38 es el principal regulador de los niveles tisulares de NAD+ (Km ~15–25 µM). Hidroliza NAD+ en NAM y ADP-ribosa, y cicliza NAD+ en cADPR → movilización de Ca²⁺ desde los depósitos intracelulares. La expresión de CD38 aumenta con el envejecimiento, impulsando directamente la disminución de NAD+.[1][8]
4. NADasa Axonal SARM1
SARM1 contiene un dominio TIR con actividad NADasa intrínseca. Se activa por lesión nerviosa → depleción rápida de NAD+ axonal → colapso metabólico local e influjo de calcio → degeneración walleriana.[7]
5. Señalización Extracelular
El NAD+ extracelular actúa en los receptores purinérgicos P2X7 de las células T reguladoras → vía ART2-P2X7 → modulación inmunitaria.[6]
Mecanismos de Entrada de Precursores
| Precursor | Entrada Celular | Notas |
|---|---|---|
| NAD+ (directo) | No puede cruzar pasivamente la membrana plasmática | Excepción: Conexina 43 en músculo cardíaco |
| NR | Transportadores de nucleósidos equilibrativos (ENTs) | Estatus GRAS |
| NMN | Desfosforilado → NR por CD73 extracelularmente | Transportador Slc12a8 en intestino delgado |
| NAM | Difusión pasiva | Retroinhibición de sirtuinas/PARPs a dosis altas |
Aplicaciones de Investigación
Aplicaciones de Investigación
La investigación sobre NAD+ abarca la biología del envejecimiento, enfermedades metabólicas, neurodegeneración y salud cardiovascular con más de 15 ensayos clínicos y datos preclínicos extensos:
- Envejecimiento y Longevidad — La disminución de NAD+ es un sello distintivo del envejecimiento; la suplementación imita la restricción calórica, rejuvenece las células madre y extiende la esperanza de vida saludable en ratones.[3][9]
- Trastornos Metabólicos — NMN se estudió en criterios de valoración de sensibilidad muscular a la insulina en mujeres prediabéticas (Yoshino 2021, Science); NR previno la obesidad inducida por dieta un 40% en ratones.[10][11]
- Enfermedades Neurodegenerativas — Alzheimer (NMN → restauración de la memoria espacial), Parkinson (NADPARK: NR → aumento del NAD+ cerebral, confirmado por ERM), ELA (NR + pterostilbeno → mejora funcional).[12][13]
- Salud Cardiovascular — Insuficiencia cardíaca, miocardiopatía, isquemia-reperfusión; NMN restaura la densidad capilar/resistencia un 80% en ratones envejecidos (rejuvenecimiento vascular dependiente de SIRT1).[14]
- Reparación del ADN / Cáncer — NAD+ es el único sustrato de PARP; papel dual complejo en la estabilidad genómica vs. el metabolismo tumoral.[7]
- Modulación Inmunitaria — CD38 en macrófagos impulsa la polarización M1/M2; los inhibidores de CD38 (78c, apigenina) revierten la disminución de NAD+ relacionada con la edad.[8]
- Lesión Orgánica Aguda — NMN protege contra la LRA inducida por cisplatino (dependiente de SIRT1); NAD+ redujo el volumen de infarto cerebral postisquemia en modelos de rata.[15]
- Oftalmología — Supervivencia de fotorreceptores, degeneración retiniana, glaucoma.[2]
- Fertilidad — NMN restaura la calidad de ovocitos, mejora la ovulación y rescata la fertilidad en ratones hembra envejecidos.[2]
Características Bioquímicas
| Propiedad | Valor |
|---|---|
| Molecular Formula | C₂₁H₂₇N₇O₁₄P₂ |
| Molecular Weight | 663.43 g/mol |
| CAS Number | 53-84-9 |
| PubChem CID | 5893 |
| Structure | Dinucleótido: adenosina 5′-fosfato + ribosil nicotinamida 5′-fosfato unidos por enlace pirofosfato |
| Classification | Coenzima (NO es un péptido/proteína) |
| Redox States | NAD+ (oxidado) ↔ NADH (reducido, acepta ion hidruro) |
| Synonyms | Coenzima I, nucleótido de difosfopiridina, nicotinamida adenina dinucleótido oxidado |
| Key Precursors | NMN (CID: 14180), NR (Niagen®), NAM, NA, L-Tryptophan |
| Rate-Limiting Enzyme | NAMPT (nicotinamida fosforribosiltransferasa) — Vía de rescate |
| Plasma Half-Life | ~1–2h citoplasma/núcleo; ~8h mitocondrias |
Identificadores
| Identity Confirmation | |
|---|---|
| Endotoxin | |
| Quality Control |
Resumen de Investigación Preclínica
Resumen de Investigación Preclínica
Estudios Preclínicos Clave
| Estudio | Modelo | Hallazgos Clave | Ref |
|---|---|---|---|
| Mills et al. (2016) | Ratones C57BL/6N — NMN 100–300 mg/kg/día × 12 meses | Supresión del aumento de peso ~10% (p<0,001); aumento del gasto energético; mejora de la sensibilidad a la insulina; sin toxicidad evidente | [17] |
| Das et al. (2018) | Ratones C57BL/6 envejecidos — NMN 500 mg/kg/día × 28 d | Densidad capilar restaurada a niveles de ratones jóvenes; resistencia mejorada un 80% vía remodelado vascular dependiente de SIRT1 | [14] |
| Hou et al. (2018) | Ratones 3xTgAD con Alzheimer — NMN 100 mg/kg × 28 d–3 meses | Disminución de oligómeros Aβ; restauración de la memoria espacial en pruebas de laberinto acuático | [2] |
| Zhang et al. (2016) | Ratones C57BL/6 envejecidos — NR 400 mg/kg/día × ~6 meses | Mejora de la función de células madre musculares; aumento de la fuerza de agarre | [9] |
| Cantó et al. (2012) | Ratones con dieta alta en grasas — NR 400 mg/kg/día × 8–12 sem | Aumento de peso 40% menor que los controles; aumento de la termogénesis | [11] |
| Ying/Won (2007/2012) | Isquemia en ratas — NAD+ 10–20 mg/kg, 2 h postlesión | Volumen de infarto reducido (p<0,01); atraviesa la BHE; neuroprotección profunda | [15] |
| Tarragó et al. (2018) | Ratones envejecidos (32 meses) — 78c (inhibidor de CD38) | Aumento de NAD+ en hígado/músculo/corazón; mejora de la tolerancia a la glucosa | [8] |
Datos Clínicos Humanos: Ensayos con NMN
| Ensayo | Población | Compuesto / Duración | Resultados Clave | Ref |
|---|---|---|---|---|
| Christen et al. (2025) | n=65 adultos sanos | NMN vs. NR vs. NAM (14 d) | Criterios de valoración de NAD+ e intermediarios microbianos de NA | [4] |
| Yoshino et al. (2021) | n=25 mujeres prediabéticas | NMN (10 sem) | Criterios de valoración de sensibilidad muscular a la insulina | [10] |
| Pencina et al. (2023) | n=32 con sobrepeso 55–80 años | MIB-626 (14–28 d) | Se reportaron criterios de valoración de metabolitos de NAD+, peso corporal y presión arterial | [20] |
Datos Clínicos Humanos: Ensayos con NR
| Ensayo | Población | Compuesto / Duración | Resultados Clave | Ref |
|---|---|---|---|---|
| Trammell et al. (2016) | n=12 adultos sanos | NR, administración única | Criterios de valoración del metaboloma de NAD+ | [5] |
| Martens et al. (2018) | n=24 edades 55–79 | NR (6 sem) | Criterios de valoración de NAD+ en PBMC, presión arterial y rigidez aórtica | [21] |
| Brakedal et al. (2022) — NADPARK | n=30 Parkinson | NR (30 d) | Criterios de valoración de NAD+ cerebral y función motora | [12] |
| Wang et al. (2022) | n=30 ICFEr | NR (12 sem) | Criterios de valoración de NAD+ en sangre, NLRP3 y función cardíaca | [22] |
| Wu et al. (2025) | Adultos mayores con DCL | NR (8 sem) | Criterio de valoración de pTau217 plasmático | [13] |
| de la Rubia et al. (2019) | n=32 ELA | NR + pterostilbeno (16 sem) | Criterios de valoración de ALSFRS, función pulmonar y fuerza | [23] |
Datos de NAD+ Directo
| Ensayo | Población | Compuesto / Duración | Resultados Clave | Ref |
|---|---|---|---|---|
| Grant et al. (2019) | n=11 hombres sanos | NAD+ (6 h) | Criterios de valoración de NAD+ plasmático y en PBMC | [24] |
Resumen de Seguridad
| Parámetro | Hallazgo |
|---|---|
| Riesgos teóricos | Tumorigénesis (no observada en estudios animales a largo plazo); degeneración axonal por SARM1; depleción de metilación por exceso de NAM |
| Manipulación | Manipular con el equipo de protección personal (EPP) estándar de laboratorio. Consulte la hoja de datos de seguridad (SDS). |
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Autores y Atribución
✍️ Autor del Artículo
Prof. David A. Sinclair
David A. Sinclair, PhD, es Profesor de Genética en la Facultad de Medicina de Harvard y Codirector del Centro Paul F. Glenn para los Mecanismos Biológicos del Envejecimiento. El laboratorio del Prof. Sinclair estableció que los niveles de NAD+ disminuyen con la edad y que esta disminución compromete la actividad de las sirtuinas (SIRT1), enzimas críticas para la reparación del ADN y la longevidad. Su trabajo se ha centrado en el desarrollo de moléculas 'potenciadoras de NAD+' (NMN) para restaurar la función metabólica y extender la esperanza de vida saludable. Es autor de revisiones seminales: 'Slowing ageing by design: the rise of NAD+ and sirtuin-activating compounds' (2016) y 'Therapeutic potential of NAD-boosting molecules' (2018). Se hace referencia a David A. Sinclair como uno de los científicos líderes involucrados en la investigación de NAD+. De ninguna manera este doctor/científico respalda o promueve la compra, venta o uso de este producto por ningún motivo. No existe afiliación ni relación, implícita o de otro tipo, entre Pure US Peptide y este doctor.
Ver Perfil Completo del Investigador →🎓 Autor de Revista Científica
Dr. Shin-ichiro Imai
Shin-ichiro Imai, MD, PhD, está en la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington. El Dr. Imai formuló el marco conceptual 'NAD World' (ahora NAD World 3.0), posicionando el metabolismo de NAD+ como una red reguladora sistémica que conecta el metabolismo, el ritmo biológico y el envejecimiento. Ha estudiado extensamente NAMPT como la enzima limitante de la velocidad en la vía de rescate y ha posicionado NMN como una molécula de señalización crítica para mantener la robustez biológica. Sus publicaciones clave incluyen el estudio de NMN en diabetes en ratones (2011, Cell Metabolism), 'NAD+ and sirtuins in aging and disease' (2014) y 'NAD World 3.0' (2025). Se hace referencia a Shin-ichiro Imai como uno de los científicos líderes involucrados en la investigación de NAD+. De ninguna manera este doctor/científico respalda o promueve la compra, venta o uso de este producto por ningún motivo. No existe afiliación ni relación, implícita o de otro tipo, entre Pure US Peptide y este doctor.
Ver Perfil Completo del Investigador →Dr. Shin-ichiro Imai is being referenced as one of the leading scientists involved in the research and development of NAD+. In no way is this doctor/scientist endorsing or advocating the purchase, sale, or use of this product for any reason. There is no affiliation or relationship, implied or otherwise, between Pure US Peptide and this doctor. The purpose of citing the doctor is to acknowledge, recognize, and credit the exhaustive research and development efforts conducted by the scientists studying this peptide.
🔬 Investigador Colaborador
Dr. Charles Brenner
Charles Brenner, PhD, ocupa la Cátedra de la Fundación de la Familia Alfred E. Mann en Diabetes y Metabolismo del Cáncer en el Centro Médico Nacional City of Hope y es Asesor Científico Principal en Niagen Bioscience. En 2004, el Dr. Brenner descubrió la vía de la quinasa de ribósido de nicotinamida (NRK), estableciendo NR como un precursor vitamínico de NAD+. Lideró el primer ensayo clínico que estableció la seguridad y biodisponibilidad de NR en humanos (2016, Nature Communications). Su trabajo fundacional incluye 'Discoveries of nicotinamide riboside as a nutrient and conserved NRK genes' (2004) y 'Nicotinic acid, nicotinamide, and nicotinamide riboside: a molecular evaluation of NAD+ precursor vitamins in human nutrition' (2008). Se hace referencia a Charles Brenner como uno de los científicos líderes involucrados en la investigación de NAD+. De ninguna manera este doctor/científico respalda o promueve la compra, venta o uso de este producto por ningún motivo. No existe afiliación ni relación, implícita o de otro tipo, entre Pure US Peptide y este doctor.
Ver Perfil Completo del Investigador →Dr. Charles Brenner is being referenced as one of the leading scientists involved in the research and development of NAD+. In no way is this doctor/scientist endorsing or advocating the purchase, sale, or use of this product for any reason. There is no affiliation or relationship, implied or otherwise, between Pure US Peptide and this doctor. The purpose of citing the doctor is to acknowledge, recognize, and credit the exhaustive research and development efforts conducted by the scientists studying this peptide.
Citas Referenciadas
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DOITrammell SAJ, Schmidt MS, Weidemann BJ, et al. Nature Communications. 2016;7(1):12948.
DOIImai S, Guarente L. NAD+ and sirtuins in aging and disease. Trends in Cell Biology. 2014;24(8):464-471.
DOIEssuman K, Summers DW, Sasaki Y, Mao X, DiAntonio A, Milbrandt J. The SARM1 Toll/interleukin-1 receptor domain possesses intrinsic NAD+ cleavage activity that promotes pathological axonal degeneration. Neuron. 2017;93(6):1334-1343.e5.
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DOIAviso de Uso en Investigación
Solo para Uso en Investigación (RUO). No destinado al consumo humano, uso clínico, ni como medicamento, alimento, cosmético o dispositivo médico. Este producto no ha sido evaluado por la FDA y se suministra exclusivamente para investigación de laboratorio in vitro por profesionales calificados.
Certificado de Análisis
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Último Informe de Laboratorio
Almacenamiento y Manejo
Resumen
Almacenar polvo de NMN/NAD+ a −20 °C; proteger de la luz y la humedad. NAD+ en agua estable a 4 °C durante 30 días. NMN estable en agua de bebida 7–10 días a temperatura ambiente.
Condiciones de Almacenamiento de Laboratorio Recomendadas
Polvo Liofilizado: Almacenar a −20 °C para estabilidad a largo plazo. Polvo cristalino blanco a ligeramente amarillo. Proteger de la luz y la humedad en recipientes oscuros y herméticos.
Solubilidad: Hidrosoluble. Datos de estabilidad en solución: ver la literatura citada.
Formas de Sal: NR frecuentemente estabilizado como Cloruro de Ribósido de Nicotinamida (Niagen®).
Manipulación: Precauciones estándar de seguridad de laboratorio (guantes, gafas). Sin metabolismo por CYP450 para NAD+ directo.
“Resumen de Investigación Preclínica Estudios Preclínicos Clave Estudio Modelo Hallazgos Clave Ref Mills et al.”
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