GHK-CU
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Resumen de Investigación
24 Citas PubMedDescripción general GHK-Cu (Copper Tripeptide-1) es un complejo tripeptídico de origen natural compuesto por los aminoácidos Glicil-L-Histidil-L-Lisina quelados con un ion de cobre(II). Fue aislado por primera vez de la albúmina plasmática humana en 1973 por el Dr. Loren Pickart en UCSF.[1] Origen: GHK es un péptido endógeno presente en el plasma, la saliva y la orina humanos. Se libera de la matriz extracelular durante la lesión tisular — específicamente escindido de SPARC (Proteína Secretada Ácida y Rica en Cisteína) y de la cadena alfa 2(I) del colágeno tipo I.[2] Disminución relacionada con la edad: La concentración plasmática disminuye de aproximadamente 200 ng/mL (10⁻⁷ M) a los 20 años a aproximadamente 80 ng/mL a los 60 años. Esta disminución se correlaciona con una capacidad reducida de regeneración tisular.[2][3] Estructuralmente, GHK-Cu presenta un ion Cu(II) coordinado en una pirámide planar cuadrada distorsionada por cuatro átomos de nitrógeno: el amino-N de la...
GHK-CU — Datos de Investigación de un Vistazo
| Propiedad | Valor |
|---|---|
| Citas PubMed Referenciadas | 24 |
| Investigadores Colaboradores | 3 |
| Condiciones de Almacenamiento | Polvo liofilizado a -20°C (hasta 3 años). |
| Estándar de Pureza | ≥99% (HPLC verified, 3rd-party COA) |
| Solo para Uso en Investigación | No destinado al consumo humano. Solo para uso en investigación. |
Compare GHK-CU con Otros Péptidos
Descripción General
Descripción general
GHK-Cu (Copper Tripeptide-1) es un complejo tripeptídico de origen natural compuesto por los aminoácidos Glicil-L-Histidil-L-Lisina quelados con un ion de cobre(II). Fue aislado por primera vez de la albúmina plasmática humana en 1973 por el Dr. Loren Pickart en UCSF.[1]
Origen: GHK es un péptido endógeno presente en el plasma, la saliva y la orina humanos. Se libera de la matriz extracelular durante la lesión tisular — específicamente escindido de SPARC (Proteína Secretada Ácida y Rica en Cisteína) y de la cadena alfa 2(I) del colágeno tipo I.[2]
Disminución relacionada con la edad: La concentración plasmática disminuye de aproximadamente 200 ng/mL (10⁻⁷ M) a los 20 años a aproximadamente 80 ng/mL a los 60 años. Esta disminución se correlaciona con una capacidad reducida de regeneración tisular.[2][3]
Estructuralmente, GHK-Cu presenta un ion Cu(II) coordinado en una pirámide planar cuadrada distorsionada por cuatro átomos de nitrógeno: el amino-N de la glicina, el amido-N del enlace peptídico Gly-His, el imidazol-N de la histidina y un oxígeno del agua o de un grupo carboxilo. El complejo tiene un color característico azul-púrpura y un peso molecular de ~401,9 Da.[1]
GHK-Cu funciona como un vehículo seguro de entrega de cobre mediante el "silenciamiento redox" del ion Cu(II) — previniendo la toxicidad por reacción de Fenton que causaría el cobre libre. Su constante de unión (pKa 16,44) es similar al sitio de transporte de cobre de la albúmina (log₁₀ = 16,2), lo que permite a GHK intercambiar cobre con la albúmina para la entrega intracelular.[3]
Mecanismo de Acción
Mecanismo de acción
Transporte de cobre y "silenciamiento redox"
GHK-Cu actúa como un péptido transportador con alta afinidad por los iones de cobre(II) (pKa = 16,44). El complejo "silencia" la actividad redox del cobre, previniendo el daño por reacción de Fenton mientras entrega cobre de forma segura a las células — esencial para enzimas como la lisil oxidasa (entrecruzamiento de colágeno) y la superóxido dismutasa (defensa antioxidante).[3]
Vías de señalización clave
| Vía | Mecanismo | Efecto |
|---|---|---|
| NF-κB/p38 MAPK | Inhibe la fosforilación de NF-κB p65 y p38 MAPK | Bloquea la translocación nuclear → suprime TNF-α, IL-6 (Park et al., 2016)[4] |
| Nrf2/Keap1 | Promueve la disociación de Nrf2 de Keap1 → translocación nuclear | Transcripción de HO-1 → defensa antioxidante (Zhang et al., 2022)[5] |
| SIRT1/STAT3 | Sobrerregula SIRT1 → deacetila STAT3 → suprime RORγt | Reduce la inflamación Th17; ↑ uniones estrechas ZO-1/Occludina (Mao et al., 2025)[6] |
| TGF-β | Modulación dependiente del contexto | Restaura en pulmones con EPOC (Campbell et al., 2012); suprime en cicatrización/fibrosis[7] |
Bloqueo de hierro de la ferritina
GHK-Cu se une a los canales de ferritina → previene la liberación de Fe(II) → reduce la peroxidación lipídica catalizada por hierro en un 87% (Miller et al., 1990).[8]
Modulación génica
GHK-Cu induce un cambio superior al 50% en la expresión del 31,2% de los genes humanos. Restablece la expresión génica a un estado "más joven/saludable" — suprimiendo genes inflamatorios y metastásicos mientras activa genes de reparación y remodelación. El análisis mediante el Connectivity Map del Broad Institute confirmó que GHK modula más de 4.000 genes.[2][9]
Síntesis de MEC
Estimula colágeno I/III, elastina, GAGs y decorina; modula MMPs y TIMPs para una remodelación tisular equilibrada.[10]
Actividad anticancerígena
Reactiva la apoptosis (caspasas 3/7) en líneas celulares de neuroblastoma, leucemia y cáncer de mama. Revierte el 70% de 54 genes metastásicos en cáncer de colon mediante análisis del Connectivity Map.[9]
Respuesta a la dosis: bifásica
La estimulación de la síntesis de colágeno comienza a 10⁻¹² M, alcanza su máximo a 10⁻⁹ M (1 nanomolar) y desaparece a concentraciones más altas. La cicatrización sistémica de heridas en animales a ~1,1 mg/kg — muy por debajo del umbral tóxico (DL50 estimada ~23.000 mg en un humano de 70 kg).[10][3]
GHK vs. GHK-Cu
| Forma | Diferencia clave |
|---|---|
| GHK (péptido solo) | Cierta eficacia (neutraliza subproductos de peroxidación lipídica); se requiere el complejo de cobre para la mayoría de los efectos de cicatrización/génicos |
| GHK-Cu | Perfil regenerativo completo; "silencia el potencial redox" del cobre para entrega segura; los quelantes fuertes anulan los efectos |
| HGK:Cu (análogo) | Actividad mimética de SOD 223 veces superior a la del GHK-Cu nativo |
Aplicaciones de Investigación
Aplicaciones de investigación
La investigación sobre GHK-Cu abarca dermatología, cicatrización de heridas, neumología, oncología y neurociencia en más de 10 categorías de indicaciones:
- Cicatrización de heridas y regeneración tisular — Acelera la contracción, reepitelización y acumulación de colágeno; reduce TNF-α y MMPs. Reducción del tamaño de la herida del 64,5% vs 28,2% en el control (Canapp et al., 2003).[11]
- Dermatología y antienvejecimiento — Reafirma la piel, mejora la elasticidad/densidad/grosor; reduce las arrugas en un 55%; supera a la vitamina C y al ácido retinoico en producción de colágeno (70% vs 50% vs 40%).[12]
- Estimulación del crecimiento capilar — Agranda el tamaño del folículo, prolonga la fase anágena; comparable al 5% de minoxidil. Enfoque MDCT: puntuación SALT 40%→7,5%.[13]
- EPOC/Enfisema — Revierte la expresión génica enfisematosa; restaura la vía de TGF-β en fibroblastos pulmonares.[7]
- Anticáncer y supresión de metástasis — El Connectivity Map identifica a GHK como un inversor de la firma génica del cáncer de colon metastásico; reactiva la apoptosis en neuroblastoma/leucemia/cáncer de mama.[9]
- Reparación del ADN y recuperación por radiación — Restaura la vitalidad replicativa en fibroblastos irradiados; ↑ bFGF, VEGF.[14]
- Antioxidante y antiinflamatorio — Neutraliza acroleína/4-HNE; bloquea la liberación de hierro de la ferritina (↓ 87% peroxidación lipídica); suprime NF-κB.[8]
- Neuroprotección — Promueve el crecimiento neurítico; ↑ NGF, NT-3, NT-4; reduce ansiedad/dolor/agresión a 0,5 µg/kg.[15]
- Regeneración ósea — Promueve la osteogénesis reparadora en modelos de fractura a 0,5 µg/kg.[16]
- Cicatrización gastrointestinal — Reducción del 60% en la gravedad de la EII (n=16); alivio de la colitis ulcerosa mediante la vía SIRT1/STAT3.[6]
Características Bioquímicas
| Propiedad | Valor |
|---|---|
| Molecular Formula | C₁₄H₂₂CuN₆O₄ |
| Molecular Weight | ~401.9 Da |
| CAS Number | 89030-95-5 |
| PubChem CID | 378611 |
| Sequence (1-Letter) | GHK |
| Sequence (3-Letter) | Gly-His-Lys |
| Structure | Tripéptido lineal quelado con Cu(II) en pirámide planar cuadrada distorsionada; polvo cristalino azul-púrpura |
| InChI Key | DIWZQABMLHSNJR-UHFFFAOYSA-N |
| SMILES | C1=C(NC=N1)CC(C(=O)NC(CCCCN)C(=O)O)NC(=O)CN.[Cu] |
| Origin | Endógeno — plasma humano, escindido de SPARC y cadena α2 del colágeno tipo I |
| Classification | Complejo Peptídico de Cobre / Cosmecéutico / Péptido de Investigación |
| Appearance | Polvo cristalino azul-púrpura (GHK sin cobre es blanco) |
Identificadores
| Purity Standard | |
|---|---|
| Identity Confirmation | |
| Counter-Ion | |
| Detection Methods |
Resumen de Investigación Preclínica
Resumen de investigación preclínica
Estudios preclínicos clave
| Estudio | Modelo | Hallazgos clave | Ref |
|---|---|---|---|
| Canapp et al. (2003) | Ratas — heridas abiertas isquémicas, aplicación tópica diaria × 13d | Tamaño de herida ↓ 64,5% vs 28,2% control; ↓ TNF-α, MMP-2, MMP-9 | [11] |
| Maquart et al. (1993) | Ratas Sprague-Dawley — cámaras de herida | ↑ dosis-dependiente de colágeno I/III, GAGs, contenido de ADN (días 3–14) | [10] |
| Zhang et al. (2022) | Ratones C57BL/6J — enfisema inducido por humo de cigarrillo, 0,2–20 µg/g/día IP × 12 sem | ↓ significativo del agrandamiento de espacios aéreos; revirtió el desequilibrio MMP-9/TIMP-1; activación de Nrf2/Keap1 | [5] |
| Mao et al. (2025) | Ratones BALB/c — colitis inducida por DSS, 20 mg/kg oral × 14d | ↓ puntuación DAI; mitigó el acortamiento del colon; mecanismo SIRT1/STAT3; ↑ ZO-1/Occludina | [6] |
| Dou et al. (2020) | Ratones C57BL/6 de 28 meses — 10 mg/kg 5x/sem × 3 sem | Completamiento del laberinto significativamente más rápido; ↓ inflamación; ↑ histona deacetilasa 2 | [15] |
| Bobyntsev et al. (2015) | Ratas — 0,5 µg/kg IP | Efectos analgésicos y ansiolíticos; agresión reducida 5 veces | [15] |
| Gul et al. (2008) | Conejos — heridas de espesor total × 21–28d | Granulación más rápida, contracción mejorada, mayor neovascularización | [17] |
| Cherdakov et al. (2010) | Ratas — fracturas óseas, 0,5 µg/kg IP × 10d | Marcado ↑ de osteogénesis reparadora; ↑ actividad antioxidante | [16] |
Estudios clínicos / en humanos
| Estudio | Población | Resultados clave | Ref |
|---|---|---|---|
| Piel fotoenvejecida (12 sem) | n=71 mujeres | Mejoría significativa en laxitud, claridad, firmeza; ↓ líneas finas y arrugas; ↑ densidad/grosor de la piel | [12] |
| vs. vitamina C y ácido retinoico | n=20 mujeres | GHK-Cu ↑ colágeno en el 70% vs 50% (Vit C) y 40% (ácido retinoico) | [12] |
| Arrugas periorbitales (12 sem) | n=41 mujeres | Arrugas reducidas en un 55%; superó al placebo y a la crema de vitamina K | [12] |
| Portador nanolipídico (ECA, 8 sem) | Voluntarias femeninas | Volumen de arrugas ↓ 55,8%, profundidad ↓ 32,8% vs control; 31,6% ↓ vs Matrixyl® 3000 | [18] |
| Hidratación de la piel (8 sem) | n=30 | Aumento del 20% en la hidratación; mejora del grosor epidérmico/dérmico | [18] |
| Pérdida de cabello — MDCT | n=7 hombres | Puntuación SALT 40%→7,5%; el 71,4% alcanzó TSAR >10%; TSAR mediana 26,5% | [13] |
| EII (12 sem) | n=16 | GHK-Cu rectal; reducción del 60% en la gravedad de la enfermedad | [2] |
Resumen de seguridad
| Parámetro | Hallazgo |
|---|---|
| Seguridad general | Excelente registro de seguridad; no tóxico y no irritante; décadas de uso cosmético sin problemas adversos |
| DL50 | Equivalente estimado a ~23.000 mg en un humano de 70 kg (efectos sobre la presión arterial); excepcionalmente seguro |
| Efectos secundarios comunes | Enrojecimiento temporal, picazón, ardor o escozor en el sitio de aplicación (leve) |
| Contraindicaciones | Enfermedad de Wilson (trastorno del metabolismo del cobre); embarazo/lactancia (sin datos de seguridad); cáncer activo (preocupación teórica por angiogénesis) |
| Interacciones farmacológicas | No usar con vitamina C simultáneamente (disociación del cobre); evitar EDTA/carnosina (la quelación elimina el cobre); espaciar retinoides/AHAs |
| Vida media | ~0,5–1 hora en plasma; susceptible a degradación por carboxipeptidasa |
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Autores y Atribución
✍️ Autor del Artículo
Dr. Loren Pickart, PhD (1938–2023)
Loren Pickart, PhD, fue un bioquímico de la Universidad de California, San Francisco (UCSF), y el descubridor de GHK-Cu. Aisló GHK de la albúmina plasmática humana en 1973 e identificó su capacidad para hacer que el tejido hepático envejecido sintetizara perfiles proteicos más jóvenes. Fundó ProCyte Corporation (1985–1991) y Skin Biology, Inc. para comercializar productos de péptidos de cobre. En años posteriores, utilizó el Connectivity Map del Broad Institute para demostrar que GHK modula más de 4.000 genes humanos. Publicaciones clave: 'Tripeptide in human serum which prolongs survival of normal liver cells' (1973), 'Growth-modulating plasma tripeptide may function by facilitating copper uptake into cells' (1980, Nature), 'The human tri-peptide GHK and tissue remodeling' (2008), 'GHK Peptide as a Natural Modulator of Multiple Cellular Pathways in Skin Regeneration' (2015), 'Regenerative and Protective Actions of the GHK-Cu Peptide' (2018). Loren Pickart es referenciado como el científico fundacional en la investigación de GHK-Cu. De ninguna manera este doctor/científico respalda ni promueve la compra, venta o uso de este producto por ningún motivo. No existe afiliación ni relación, implícita o de otro tipo, entre Pure US Peptide y este doctor.
Ver Perfil Completo del Investigador →🎓 Autor de Revista Científica
Dr. François-Xavier Maquart
François-Xavier Maquart es investigador/profesor en el Laboratorio de Bioquímica, Facultad de Medicina, Universidad de Reims, Francia, colaborador de Jacques-Paul Borel. Su grupo realizó estudios fundamentales en las décadas de 1980–1990 estableciendo que GHK-Cu a concentraciones nanomolares estimula la síntesis de colágeno, dermatán sulfato y decorina. Demostró que GHK-Cu modula metaloproteinasas y TIMPs para una remodelación tisular equilibrada, y probó que la actividad de unión al cobre es esencial para los efectos regenerativos. Publicaciones clave: 'Stimulation of collagen synthesis in fibroblast cultures by GHK-Cu²⁺' (1988, FEBS Letters), 'In vivo stimulation of connective tissue accumulation by GHK-Cu²⁺' (1993), 'GHK-Cu²⁺ stimulates matrix metalloproteinase-2 expression' (2000). François-Xavier Maquart es referenciado como uno de los científicos líderes en la investigación de GHK-Cu. De ninguna manera este doctor/científico respalda ni promueve la compra, venta o uso de este producto por ningún motivo. No existe afiliación ni relación, implícita o de otro tipo, entre Pure US Peptide y este doctor.
Ver Perfil Completo del Investigador →Dr. François-Xavier Maquart is being referenced as one of the leading scientists involved in the research and development of GHK-CU. In no way is this doctor/scientist endorsing or advocating the purchase, sale, or use of this product for any reason. There is no affiliation or relationship, implied or otherwise, between Pure US Peptide and this doctor. The purpose of citing the doctor is to acknowledge, recognize, and credit the exhaustive research and development efforts conducted by the scientists studying this peptide.
🔬 Investigador Colaborador
Dr. Anna Margolina, PhD
Anna Margolina, PhD, trabajó en el Departamento de Investigación y Desarrollo de Skin Biology, Inc. Colaboradora de largo plazo del Dr. Pickart, fue instrumental en el análisis de los efectos de GHK sobre la expresión génica. Su investigación se centra en el potencial de GHK para revertir los cambios epigenéticos asociados con el envejecimiento, la metástasis cancerosa y la EPOC. Publicaciones clave: 'GHK-Cu may Prevent Oxidative Stress in Skin' (2015, Cosmetics), 'GHK and DNA: Resetting the Human Genome to Health' (2014), 'The Human Tripeptide GHK-Cu in Prevention of Oxidative Stress and Degenerative Conditions of Aging' (2012). Anna Margolina es referenciada como una científica clave en la investigación de GHK-Cu. De ninguna manera esta doctora/científica respalda ni promueve la compra, venta o uso de este producto por ningún motivo. No existe afiliación ni relación, implícita o de otro tipo, entre Pure US Peptide y esta doctora.
Ver Perfil Completo del Investigador →Dr. Anna Margolina, PhD is being referenced as one of the leading scientists involved in the research and development of GHK-CU. In no way is this doctor/scientist endorsing or advocating the purchase, sale, or use of this product for any reason. There is no affiliation or relationship, implied or otherwise, between Pure US Peptide and this doctor. The purpose of citing the doctor is to acknowledge, recognize, and credit the exhaustive research and development efforts conducted by the scientists studying this peptide.
Citas Referenciadas
Pickart L, Vasquez-Soltero JM, Margolina A. GHK-Cu may Prevent Oxidative Stress in Skin by Regulating Copper and Modifying Expression of Numerous Antioxidant Genes. Cosmetics. 2015;2(3):236-247.
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DOIPickart L, Margolina A. Regenerative and Protective Actions of the GHK-Cu Peptide in the Light of the New Gene Data. International Journal of Molecular Sciences. 2018;19(7):1987.
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DOIPickart L, Vasquez-Soltero JM, et al. The Effect of the Human Peptide GHK on Gene Expression Relevant to Nervous System Function and Cognitive Decline. Brain Sciences. 2017;7(2):20.
DOIAviso de Uso en Investigación
Solo para Uso en Investigación (RUO). No destinado al consumo humano, uso clínico, ni como medicamento, alimento, cosmético o dispositivo médico. Este producto no ha sido evaluado por la FDA y se suministra exclusivamente para investigación de laboratorio in vitro por profesionales calificados.
Certificado de Análisis
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Último Informe de Laboratorio
Almacenamiento y Manejo
Resumen
Polvo liofilizado a -20°C (hasta 3 años). Reconstituido a -80°C (1 año) o 4°C (corto plazo). Estable a pH 5,0–7,0; se disocia por debajo de pH 4 o por encima de pH 9. Mantener alejado de la humedad bajo gas inerte.
Condiciones de almacenamiento de laboratorio recomendadas
Polvo liofilizado: Almacenar en un congelador a -20°C o menos para estabilidad a largo plazo (hasta 3 años). Aspecto de polvo cristalino azul-púrpura.
Soluciones reconstituidas: Almacenar a -80°C hasta por 1 año; a 4°C para períodos más cortos. Mantener alejado de la humedad bajo gas inerte (N₂ o argón).
Estabilidad de pH: Estable en el rango de pH 5,0–7,0. Puede disociarse y liberar cobre libre por debajo de pH 4 o por encima de pH 9.
Incompatibilidades: No mezclar con oxidantes fuertes, agentes quelantes (EDTA, carnosina) ni vitamina C — aplicar en momentos diferentes.
Pureza: ≥98–99% por HPLC; identidad por espectrometría de masas (~401,9 Da); libre de TFA para aplicaciones biológicas.
Manipulación: Permitir que los viales alcancen la temperatura ambiente antes de abrirlos para prevenir la condensación de humedad. Material higroscópico.
“Resumen de investigación preclínica Estudios preclínicos clave Estudio Modelo Hallazgos clave Ref Canapp et al.”
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