CJC (no DAC)/Ipamorelin 5mg/5mg
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Bundle / Blend Research
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Descripción General
Descripción General de la Investigación
CJC-1295 (sin DAC), frecuentemente referido en la literatura científica como GRF Modificado (1-29) o Mod GRF 1-29, es un péptido sintético análogo de la hormona liberadora de hormona del crecimiento (GHRH) endógena. Se deriva de los primeros 29 aminoácidos de la molécula nativa de GHRH de 44 aminoácidos producida en el hipotálamo, representando el fragmento biológicamente activo responsable de estimular la liberación de hormona del crecimiento (GH) desde la hipófisis anterior.[1][2] El péptido fue originalmente desarrollado por ConjuChem Biotechnologies Inc. (Montreal, Canadá) como parte del programa de desarrollo del fármaco CJC-1295, donde el péptido central tetrasustituido sirvió como precursor de la variante conjugada con DAC de acción prolongada.[4]
El término "tetrasustituido" se refiere a cuatro sustituciones estratégicas de aminoácidos en la secuencia nativa de GHRH(1-29): D-Alanina en la posición 2, Glutamina en la posición 8, Alanina en la posición 15 y Leucina en la posición 27.[2][3] Cada sustitución cumple un propósito específico: la posición 2 (D-Ala) previene la escisión enzimática por DPP-4, la posición 8 (Gln) reduce el reordenamiento de asparagina o la hidrólisis de amida a ácido aspártico, la posición 15 (Ala) mejora la bioactividad, y la posición 27 (Leu) previene la oxidación de metionina. Estas modificaciones colectivamente extienden la vida media desde los escasos minutos característicos de la GHRH nativa a aproximadamente 30 minutos para CJC-1295 (sin DAC), mejorando drásticamente la biodisponibilidad mientras se preservan las características de unión al receptor.[1][5]
La designación "sin DAC" es críticamente importante para que los investigadores la comprendan. CJC-1295 con DAC (Complejo de Afinidad por Fármacos) contiene un enlazador de N-épsilon-3-maleimidopropionil-lisina que se une covalentemente a la albúmina sérica, extendiendo la vida media a 6–8 días y creando una estimulación continua, no fisiológica de GH.[4][8] En contraste, CJC-1295 (sin DAC) carece completamente de esta conjugación, produciendo una liberación pulsátil de GH que imita el ritmo circadiano natural del cuerpo. Este patrón pulsátil es terapéuticamente preferido porque evita la desensibilización (regulación a la baja) de los receptores de GHRH y minimiza los efectos secundarios asociados con la elevación crónica de GH.[5][6] La FDA, en su informe del Comité Asesor de Formulación Magistral de diciembre de 2024, señaló explícitamente que muchos estudios citados bajo el nombre "CJC-1295" en realidad utilizaron la variante con DAC, y que no existen ensayos clínicos en humanos ni estudios de eficacia preclínica publicados específicamente para CJC-1295 sin DAC.[9]
La investigación sobre CJC-1295 (sin DAC) se centra en condiciones impulsadas por la deficiencia de hormona del crecimiento (DHC) o el declive relacionado con la edad del eje GH/IGF-1. Las áreas de investigación clave incluyen composición corporal e hipertrofia muscular (a través de la síntesis proteica mediada por GH y la estimulación de IGF-1), metabolismo lipídico (lipólisis facilitada por GH y reducción del tejido adiposo visceral), reparación tisular y recuperación de lesiones (estimulación de la síntesis de colágeno a través del eje GH/IGF-1), fisiología del sueño (análogos de GHRH y mejora del sueño de ondas lentas), y función celular antienvejecimiento (restauración de la pulsatilidad juvenil de GH).[6][7][12] Se estudia frecuentemente en combinación con Ipamorelina, un secretagogo selectivo de GH que actúa sobre un receptor complementario (el receptor de grelina/GHS), para lograr un efecto sinérgico sobre la liberación de GH.[12]
Estudios de química forense y analítica de Henninge et al. (2010) y Hartvig et al. (2014) han confirmado que los productos comercializados como "CJC-1295" en el mercado gris frecuentemente contienen la variante sin DAC (GRF Modificado 1-29) en lugar del genuino CJC-1295 con DAC, subrayando la importancia de una nomenclatura precisa y una verificación analítica rigurosa mediante RP-HPLC y LC-MS/MS.[1][3][13]
Mecanismo de Acción
Mecanismo de Acción
CJC-1295 (sin DAC) funciona como un agonista selectivo del receptor de GHRH que se une a los receptores de la hormona liberadora de hormona del crecimiento (GHRHr) en las células somatotróficas de la hipófisis anterior, iniciando una cascada de señalización dependiente de cAMP que estimula la transcripción del gen de la hormona del crecimiento (GH), su síntesis y secreción pulsátil.[7][8]
Receptor Diana Principal y Características de Unión
| Propiedad | Detalle | Evidencia |
|---|---|---|
| Diana Principal | Receptor de la Hormona Liberadora de Hormona del Crecimiento (GHRHr) en somatotrofos de la hipófisis anterior | Teichman et al. (2006); Alba et al. (2006)[8] |
| Clase de Receptor | Receptor acoplado a proteína G (GPCR) de Clase B1 (familia de la secretina) | Farmacología establecida del receptor de GHRH[7] |
| Afinidad de Unión | Alta afinidad; imita la estructura de la GHRH nativa con estabilidad mejorada por la tetrasustitución | Jetté et al. (2005)[4] |
| Reversibilidad de Unión | Unión reversible; crucial para mantener el equilibrio fisiológico y prevenir la sobreestimulación del eje de GH | Perfil farmacocinético[5] |
| Vida Media | ~30 minutos (vs. minutos para GHRH nativa; vs. 6–8 días para CJC-1295 con DAC) | Soule et al. (1994); Henninge et al. (2010)[2][1] |
| Selectividad | Altamente selectivo para GHRHr en somatotrofos hipofisarios; posible reactividad cruzada de bajo nivel dentro de la familia de receptores de secretina | 86% de homología con la GHRH endógena[7] |
| Resistencia a DPP-4 | La D-Alanina en la posición 2 previene la escisión por dipeptidil peptidasa-4 que degrada rápidamente la GHRH nativa | Jetté et al. (2005); Soule et al. (1994)[4][2] |
Cascada de Señalización Descendente
| Paso | Evento | Detalle Molecular |
|---|---|---|
| 1. Unión al Receptor | CJC-1295 (sin DAC) se une al GHRHr en la superficie de la célula somatotrópica | Interacción de alta afinidad, reversible, tipo "llave-cerradura" que imita la GHRH nativa[7] |
| 2. Activación de Proteína G | La interacción ligando-receptor activa las proteínas G estimuladoras (Gs) | La subunidad Gsα se disocia y activa efectores descendentes[7] |
| 3. Producción de cAMP | Gs activa la adenilil ciclasa; el ATP se convierte en AMP cíclico (cAMP) | Los niveles intracelulares de cAMP aumentan significativamente (dependiente de la dosis)[7][14] |
| 4. Activación de PKA | El cAMP elevado activa las cascadas de fosforilación de la Proteína Quinasa A (PKA) | PKA fosforila factores de transcripción incluyendo CREB[7] |
| 5. Transcripción del Gen de GH | La cascada de PKA estimula la transcripción del gen de GH y la síntesis proteica en los somatotrofos | Aumento del ARNm de GH y del ARN total hipofisario[7][8] |
| 6. Secreción Pulsátil de GH | La GH se libera en un pulso fisiológico desde la hipófisis anterior | La vida media de ~30 min produce una liberación pulsátil (no continua) de GH[5][6] |
| 7. Estimulación de IGF-1 | La GH liberada estimula al hígado a producir Factor de Crecimiento Similar a la Insulina-1 (IGF-1) | La activación del eje GH/IGF-1 impulsa los efectos anabólicos descendentes[8] |
Vías de Señalización Alternativas
Si bien la cascada Gs/cAMP/PKA es la vía de señalización principal, CJC-1295 (sin DAC) también puede activar las vías MAPK (proteína quinasa activada por mitógenos) y PI3K/Akt, que contribuyen a los efectos anabólicos (síntesis proteica a través de mTOR), la señalización antiapoptótica y la proliferación celular.[7]
Efectos a Nivel Celular y Tisular
| Efecto | Detalle | Evidencia |
|---|---|---|
| Proliferación de Somatotrofos | Estimula la proliferación de las células somatotróficas hipofisarias; aumenta el ARN total hipofisario y el ARNm de GH | Alba et al. (2006) (variante con DAC)[8] |
| Eje GH/IGF-1 | Estimula la liberación pulsátil de GH; el hígado produce IGF-1; elevación dependiente de la dosis de GH e IGF-1 | Teichman et al. (2006) (variante con DAC)[8] |
| Lipólisis | La GH promueve la degradación de grasas mediante la activación de la lipasa sensible a hormonas; inhibe la lipogénesis | Farmacología del eje GH/IGF-1[7] |
| Síntesis Proteica | Mejora la síntesis proteica muscular mediante la activación de la vía mTOR descendente de GH/IGF-1 | Literatura de secretagogos de GH[12] |
| Reparación Tisular | Acelera la cicatrización de heridas y la reparación del tejido conectivo mediante la estimulación de la síntesis de colágeno | Propiedades regenerativas del eje GH/IGF-1[12] |
| Daño al ADN (Hipófisis) | La estimulación intensa de cAMP por CJC-1295 en células hipofisarias de ratón indujo daño al ADN (fosforilación de H2AX y ensayos cometa) | Ben-Shlomo et al. (2020) (probablemente variante con DAC)[14] |
Comparación: CJC-1295 Sin DAC vs. Compuestos Relacionados
| Parámetro | CJC-1295 Sin DAC (Mod GRF 1-29) | CJC-1295 Con DAC | GHRH(1-29) Nativa / Sermorelina |
|---|---|---|---|
| Vida Media | ~30 minutos | 6–8 días | Minutos |
| Patrón de Liberación de GH | Pulsátil (fisiológico) | Continuo (no fisiológico) | Pulsátil (muy breve) |
| Resistencia a DPP-4 | Sí (sustitución D-Ala²) | Sí (sustitución D-Ala²) | No (escisión rápida) |
| Unión a Albúmina | Ninguna | Covalente (mediante enlazador MPA-Lys) | Ninguna |
| Riesgo de Desensibilización del Receptor | Bajo (aclaramiento pulsátil) | Mayor (estimulación crónica) | Bajo (demasiado breve para causarla) |
| Ensayos Clínicos | Ninguno identificado para este compuesto específico | Fase I/II completada (Teichman 2006; Ionescu 2006) | Aprobado por FDA (como Sermorelina, discontinuado) |
Aplicaciones de Investigación
Aplicaciones de Investigación
CJC-1295 (sin DAC) se utiliza en investigación de laboratorio para investigar los efectos de la estimulación pulsátil del receptor de GHRH sobre el eje GH/IGF-1 en 5+ dominios de investigación. Es importante señalar que la FDA ha identificado ningún ensayo clínico publicado ni estudios de eficacia preclínica específicos para CJC-1295 sin DAC; las aplicaciones de investigación a continuación reflejan la literatura más amplia de análogos de GHRH y la farmacología conocida del eje GH/IGF-1.[9]
Áreas de Aplicación
- Composición Corporal e Hipertrofia Muscular — La investigación indica que la liberación de GH estimulada por análogos de GHRH promueve la síntesis proteica y aumenta la masa muscular magra a través de la estimulación de IGF-1. CJC-1295 (sin DAC) se estudia frecuentemente en el contexto de la sarcopenia (pérdida muscular relacionada con la edad) para determinar si la estimulación pulsátil de GHRH puede preservar el tejido muscular y la fuerza en poblaciones envejecientes.[6][12]
- Metabolismo Lipídico y Manejo del Peso — Los estudios sugieren que la regulación al alza de la secreción de GH facilita la lipólisis (degradación de grasas) e inhibe la lipogénesis. Los investigadores examinan la utilidad de los análogos de GHRH en modelos de obesidad y síndrome metabólico, centrándose en la mejora del gasto energético y la reducción del tejido adiposo visceral.[6][12]
- Reparación Tisular y Recuperación de Lesiones — Debido a las propiedades regenerativas del eje GH/IGF-1, este péptido se investiga por su potencial para acelerar la curación de tejidos conectivos, incluyendo tendones y ligamentos. Se plantea la hipótesis de que mejora la síntesis de colágeno y los mecanismos de reparación celular tras lesiones agudas o cirugía.[6]
- Fisiología del Sueño — La secreción de hormona del crecimiento está íntimamente vinculada con el sueño de ondas lentas (SOL). La investigación explora el potencial de los análogos de GHRH para profundizar los ciclos de sueño y mejorar los estados de sueño reparador, ya que la actividad de GHRH es necesaria para iniciar y mantener las etapas más profundas del sueño no-REM.[6]
- Antienvejecimiento y Función Celular — Los usos investigacionales se centran en la capacidad del péptido para restaurar la pulsatilidad "juvenil" de GH en poblaciones envejecientes, mitigando potencialmente los declives fisiológicos asociados con la somatopausia, incluyendo la reducción de la elasticidad cutánea, la pérdida de densidad mineral ósea y el declive de la función cognitiva.[6][12]
Resumen de Evidencia por Aplicación
| Aplicación | Mecanismo | Nivel de Evidencia | Referencias Clave |
|---|---|---|---|
| Hipertrofia Muscular / Sarcopenia | GH → IGF-1 → mTOR → síntesis proteica | Preclínico (variante con DAC); teórico para sin DAC | Sinha et al. (2020)[12] |
| Metabolismo Lipídico / Obesidad | GH → lipasa sensible a hormonas → lipólisis; lipogénesis inhibida | Preclínico (variante con DAC); teórico para sin DAC | Sigalos & Pastuszak (2018)[7] |
| Reparación Tisular / Tejido Conectivo | GH/IGF-1 → estimulación de la síntesis de colágeno | Teórico; basado en la fisiología del eje GH/IGF-1 | Farmacología del eje GH[6] |
| Mejora del Sueño | Señalización de GHRH → inducción y mantenimiento del sueño de ondas lentas | Teórico; basado en la relación GHRH/SOL | Literatura de fisiología del sueño GHRH[6] |
| Antienvejecimiento / Somatopausia | Restauración de la secreción pulsátil de GH; normalización de IGF-1 | Teórico; basado en el declive de GH relacionado con la edad | Sinha et al. (2020)[12] |
| Biología Hipofisaria / Daño al ADN | Estimulación de cAMP → fosforilación de H2AX → daño al ADN en somatotrofos | Preclínico in vitro/in vivo (probablemente variante con DAC) | Ben-Shlomo et al. (2020)[14] |
Investigación de Combinación Sinérgica
CJC-1295 (sin DAC) se estudia frecuentemente en combinación con Ipamorelina, un secretagogo selectivo de hormona del crecimiento que actúa sobre el receptor de grelina/GHS (una vía complementaria a GHRH). La justificación es que la activación simultánea del receptor de GHRH (mediante CJC-1295 sin DAC) y la activación del receptor de GHS (mediante Ipamorelina) producen una amplificación sinérgica de la liberación de GH superior a la que cualquiera de los compuestos logra por sí solo.[12]
Aplicaciones Analíticas y Forenses
CJC-1295 (sin DAC) ha sido objeto de investigación forense y antidopaje. Henninge et al. (2010) y Hartvig et al. (2014) desarrollaron métodos de LC-MS/MS para identificar GRF Modificado 1-29 en preparaciones farmacéuticas incautadas, confirmando su amplia distribución en el mercado gris. Estos métodos analíticos también sirven como base para los protocolos de pruebas antidopaje de la WADA.[1][3][13]
Características Bioquímicas
| Propiedad | Valor |
|---|---|
| Molecular Formula | C₁₅₂H₂₅₂N₄₄O₄₂ |
| Molecular Weight | 3367.95 g/mol |
| CAS Number | 863288-34-0 |
| PubChem CID | 56841945 |
| Sequence (1-Letter) | Y-a-D-A-I-F-T-Q-S-Y-R-K-V-L-A-Q-L-S-A-R-K-L-L-Q-D-I-L-S-R-NH₂ (a = D-Alanine) |
| Sequence (3-Letter) | Tyr-D-Ala-Asp-Ala-Ile-Phe-Thr-Gln-Ser-Tyr-Arg-Lys-Val-Leu-Ala-Gln-Leu-Ser-Ala-Arg-Lys-Leu-Leu-Gln-Asp-Ile-Leu-Ser-Arg-NH₂ |
| Structure | Péptido lineal de 29 aminoácidos; análogo tetrasustituido de GHRH(1-29) con sustituciones D-Ala², Gln⁸, Ala¹⁵, Leu²⁷; amida C-terminal; carece del resto DAC (Complejo de Afinidad por Fármacos) |
| Origin | Análogo sintético del fragmento 1-29 de la hormona liberadora de hormona del crecimiento (GHRH) humana, también conocida como Sermorelina. Desarrollado por ConjuChem Biotechnologies Inc. (Montreal, Canadá) |
| Classification | Análogo de GHRH / Secretagogo de Hormona del Crecimiento / Péptido de Investigación |
| Half-Life | Aproximadamente 30 minutos (vs. 6–8 días para CJC-1295 con DAC; vs. minutos para GHRH nativa) |
| Bioavailability | Inyección subcutánea; resistente a la degradación enzimática por DPP-4; eliminación rápida del torrente sanguíneo |
Identifiers
| Purity Standard | |
|---|---|
| Synonyms | |
| Alternate CAS | |
| Monoisotopic Mass | |
| IUPAC Name |
Resumen de Investigación Preclínica
Resumen de Investigación
Estado de los Datos Clínicos y Preclínicos
Según una evaluación exhaustiva de la FDA preparada para el Comité Asesor de Formulación Magistral (diciembre de 2024), no existen ensayos clínicos en humanos publicados ni estudios de eficacia o toxicidad preclínica específicamente para CJC-1295 sin DAC (GRF Modificado 1-29). Todos los ensayos clínicos prominentes asociados con el nombre "CJC-1295" en la literatura médica fueron realizados con la variante con DAC, que es farmacocinéticamente distinta debido a su Complejo de Afinidad por Fármacos que se une a la albúmina.[9][10]
Estudios Clave de CJC-1295 (Variante con DAC) — Frecuentemente Atribuidos Erróneamente a Sin DAC
| Estudio | Modelo | Hallazgos Clave | Ref |
|---|---|---|---|
| Teichman et al. (2006) J Clin Endocrinol Metab | Adultos humanos sanos; 30–250 mcg/kg SC; dosis únicas o semanales/bisemanales | Aumentos dependientes de la dosis en la GH plasmática media (2–10 veces durante ≥6 días) e IGF-1 (1,5–3 veces durante 9–11 días). Vida media 5,8–8,1 días. Nota: Variante con DAC, no aplicable a sin DAC. | [8] |
| Ionescu y Frohman (2006) J Clin Endocrinol Metab | Adultos humanos sanos; CJC-1295 con DAC | Confirmó que la secreción pulsátil de GH persiste durante la estimulación continua por CJC-1295 (DAC). Nota: Variante con DAC. | [15] |
| Jetté et al. (2005) Endocrinology | Ratas Sprague-Dawley; 1 µmol/kg SC | Describió la síntesis del núcleo tetrasustituido de GHRH y la conjugación con DAC. Demostró elevación de GH con vida media >72 horas. Nota: Variante con DAC. | [4] |
| Alba et al. (2006) Am J Physiol | Ratones knockout de GHRH; 2 µg/ratón diario | Normalizó el crecimiento; aumentó la longitud corporal y la masa magra; aumentó el ARNm de GH hipofisario y la proliferación de somatotrofos. Nota: Variante con DAC. | [8] |
| Ben-Shlomo et al. (2020) J Clin Invest | Ratones C57BL/6 y cultivos hipofisarios primarios; 10–50 ng/mL in vitro | La estimulación intensa de cAMP indujo daño al ADN en somatotrofos (fosforilación de H2AX, ensayos cometa). Aumento de los niveles de GH y del peso hipofisario in vivo. Nota: Probablemente variante con DAC según la evaluación de la FDA. | [14] |
Estudios Específicos de CJC-1295 Sin DAC (Solo Analíticos/Forenses)
| Estudio | Contexto | Hallazgos Clave | Ref |
|---|---|---|---|
| Henninge et al. (2010) Drug Test Anal | Laboratorio Noruego de Control de Dopaje; preparaciones farmacéuticas incautadas | Identificó GRF Modificado 1-29 (CJC-1295 sin DAC) en productos incautados mediante espectrometría de masas. Confirmó la amplia distribución de la variante sin DAC etiquetada erróneamente como CJC-1295. | [1] |
| Hartvig et al. (2014) Scand J Forensic Sci | Autoridades danesas; compuestos de dopaje decomisados 2007–2013 | Identificó CJC-1295 (sin DAC) entre las preparaciones peptídicas decomisadas. No se generaron datos de eficacia terapéutica o seguridad. | [3] |
| Fabresse et al. (2017) Toxicol Anal Clin | Identificación por LC-HRMS/MS de análogos de CJC-1295 | Desarrolló métodos de espectrometría de masas de alta resolución para identificar análogos del péptido CJC-1295 en entornos de química analítica. | [13] |
Resumen de la Evaluación de la FDA (Diciembre de 2024)
| Categoría | Hallazgo de la FDA para CJC-1295 Sin DAC |
|---|---|
| Ensayos Clínicos | Ninguno identificado. No existen ensayos de Fase I, II o III para CJC-1295 (base libre) o CJC-1295 acetato.[9] |
| Farmacología Preclínica | Ninguno identificado. No existen estudios farmacológicos no clínicos para esta sustancia específica.[9] |
| Toxicidad Preclínica | Ninguno identificado. No existen estudios de toxicidad aguda, toxicidad de dosis repetida, genotoxicidad, toxicidad del desarrollo/reproductiva ni carcinogenicidad.[9] |
| Perfil de Seguridad | Desconocido en humanos. Los riesgos potenciales incluyen inmunogenicidad y reacciones en el sitio de inyección según las características del péptido.[9] |
| Clasificación Regulatoria | Categoría 2. Riesgos significativos de seguridad o evidencia insuficiente; restringido de formulación magistral.[9][10] |
Resumen de Dosificación (De la Literatura y la Práctica Clínica)
| Contexto | Dosis | Vía / Esquema | Notas |
|---|---|---|---|
| In Vitro (cultivos hipofisarios) | 10–50 ng/mL | Cultivo celular | Ben-Shlomo et al. (2020); probablemente variante con DAC[14] |
| Animal (ratas — variante con DAC) | 1 µmol/kg SC | Inyección subcutánea | Jetté et al. (2005)[4] |
| Animal (ratones — variante con DAC) | 2 µg/ratón diario | Inyección subcutánea | Alba et al. (2006)[8] |
| Humano (variante con DAC) | 30–250 mcg/kg | SC; única o semanal/bisemanal | Teichman et al. (2006)[8] |
| Humano (sin DAC; práctica clínica) | 100–300 mcg | SC; 1–3x diario o 5 días/semana | Protocolos anecdóticos; no derivados de ensayos clínicos |
Consideraciones de Seguridad
| Parámetro | Hallazgo |
|---|---|
| Datos de Seguridad Clínica | No se han presentado ni identificado estudios de seguridad clínica para CJC-1295 (base libre) o acetato[9] |
| Datos de Toxicidad Preclínica | No se han identificado estudios de toxicidad no clínica (aguda, dosis repetida, genotoxicidad)[9] |
| Inmunogenicidad | Riesgo teórico de formación de anticuerpos; 86% de homología con la GHRH endógena[9] |
| Efectos Adversos Reportados (Anecdóticos) | Reacciones en el sitio de inyección, rubefacción, cefalea, hipotensión transitoria, retención hídrica[12] |
| Contraindicaciones (Análogo General de GHRH) | Malignidad activa (GH/IGF-1 puede promover el crecimiento tumoral), embarazo/lactancia, hipersensibilidad[7] |
| Nota de Seguridad de la Variante con DAC | CJC-1295 con DAC fue discontinuado durante ensayos de Fase 2 tras la muerte de un sujeto (atribuida a enfermedad coronaria subyacente, no al fármaco); ningún evento similar vinculado a la variante sin DAC[7] |
Aviso Importante
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Acerca de Este Perfil de Investigación
Este perfil de investigación fue compilado a partir de fuentes revisadas por pares, documentos regulatorios (materiales informativos de la FDA), publicaciones de química analítica forense y literatura farmacológica establecida sobre GHRH. Todas las citas han sido verificadas contra PubMed, DOI y repositorios regulatorios oficiales. Es importante señalar que la FDA no ha identificado ensayos clínicos ni estudios de eficacia/toxicidad preclínica específicos para CJC-1295 sin DAC; el contexto de investigación aquí presentado proviene de la literatura más amplia de análogos de GHRH y la farmacología del eje GH/IGF-1. TODOS LOS ARTÍCULOS E INFORMACIÓN DE PRODUCTOS PROPORCIONADOS EN ESTE SITIO WEB SON SOLO PARA FINES INFORMATIVOS Y EDUCATIVOS.
Autores y Atribución
✍️ Article Author
Lucie Jetté, PhD
Lucie Jetté, PhD, fue una investigadora principal en ConjuChem Biotechnologies Inc. (Montreal, Canadá), la empresa que desarrolló la clase de péptidos CJC-1295. Ella y su equipo sintetizaron el análogo tetrasustituido de la hormona liberadora de hormona del crecimiento (GHRH) conocido como GRF Modificado (1-29), que sirve como el péptido central tanto para CJC-1295 (sin DAC) como para CJC-1295 (con DAC). Su artículo fundacional de 2005 en Endocrinology describió las modificaciones estructurales (tetrasustitución en las posiciones 2, 8, 15 y 27) que confieren al péptido resistencia a la degradación enzimática por DPP-4, y caracterizó el mecanismo de unión a albúmina del Complejo de Afinidad por Fármacos (DAC) diseñado para extender la vida media del péptido. Este trabajo estableció la base farmacológica para toda la investigación subsecuente sobre CJC-1295, incluyendo los ensayos clínicos realizados por Teichman et al. (2006). Su publicación clave es "Human Growth Hormone-Releasing Factor (hGRF)1-29-Albumin Bioconjugates Activate the GRF Receptor on the Anterior Pituitary in Rats: Identification of CJC-1295 as a Long-Lasting GRF Analog" (2005, Endocrinology). Lucie Jetté es referenciada como una de las científicas líderes involucradas en la investigación de CJC-1295 (sin DAC). De ninguna manera esta doctora/científica respalda ni promueve la compra, venta o uso de este producto por ningún motivo. No existe afiliación ni relación, implícita o de otro tipo, entre Pure US Peptide y esta doctora.
🎓 Scientific Journal Author
Lawrence A. Frohman, MD
Lawrence A. Frohman, MD (1935–2018), fue un distinguido neuroendocrinólogo y una de las autoridades más reconocidas en la fisiología y farmacología de la hormona liberadora de hormona del crecimiento (GHRH). Se desempeñó como Profesor Catedrático Edmund F. Foley y Jefe del Departamento de Medicina en la Facultad de Medicina de la Universidad de Illinois en Chicago (1992–2001), y anteriormente dirigió la División de Endocrinología y Metabolismo en la Universidad de Cincinnati (1981–1992). Su extensa carrera abarcó investigación fundamental sobre el descubrimiento, la regulación y las aplicaciones clínicas de la GHRH. Como investigador sénior en los ensayos clínicos emblemáticos de Teichman et al. (2006) e Ionescu & Frohman (2006), estableció el perfil farmacocinético y farmacodinámico dependiente de la dosis de CJC-1295, demostrando la elevación sostenida de GH e IGF-1 en adultos sanos. Sus publicaciones clave incluyen "Prolonged stimulation of growth hormone (GH) and insulin-like growth factor I secretion by CJC-1295" (2006, J Clin Endocrinol Metab) y "Pulsatile secretion of growth hormone persists during continuous stimulation by CJC-1295" (2006, J Clin Endocrinol Metab). Lawrence A. Frohman es referenciado como uno de los científicos líderes involucrados en la investigación de CJC-1295 (sin DAC). De ninguna manera este doctor/científico respalda ni promueve la compra, venta o uso de este producto por ningún motivo. No existe afiliación ni relación, implícita o de otro tipo, entre Pure US Peptide y este doctor.
🔬 Contributing Researcher
Anat Ben-Shlomo, MD
Anat Ben-Shlomo, MD, es endocrinóloga e investigadora en el Centro Médico Cedars-Sinai (Los Ángeles, California) y miembro del Laboratorio de Investigación Melmed, uno de los grupos de investigación hipofisaria más preeminentes del mundo. Obtuvo su título de médico en la Universidad de Tel Aviv y se especializa en el estudio de los cambios genómicos subyacentes al desarrollo y progresión de los tumores hipofisarios, particularmente los adenomas somatotrofos secretores de hormona del crecimiento que conducen a acromegalia. Su estudio emblemático de 2020 en The Journal of Clinical Investigation demostró que la estimulación intensa de cAMP por CJC-1295 en células hipofisarias de ratón indujo daño al ADN, medido por fosforilación de H2AX y ensayos cometa. Este trabajo reveló un vínculo crítico entre la actividad secretora mediada por el receptor de GHRH y el estrés celular en los somatotrofos, mostrando que las alteraciones somáticas del número de copias (SCNAs) en lugar de las mutaciones genéticas son los rasgos distintivos de estos tumores. Su publicación clave es "DNA damage and growth hormone hypersecretion in pituitary somatotroph adenomas" (2020, The Journal of Clinical Investigation). Anat Ben-Shlomo es referenciada como una de las científicas líderes involucradas en la investigación de CJC-1295 (sin DAC). De ninguna manera esta doctora/científica respalda ni promueve la compra, venta o uso de este producto por ningún motivo. No existe afiliación ni relación, implícita o de otro tipo, entre Pure US Peptide y esta doctora.
Citas Referenciadas
Henninge J, Pepaj M, Hullstein I, Hemmersbach P. Identification of CJC-1295, a growth-hormone-releasing peptide, in an unknown pharmaceutical preparation. Drug Testing and Analysis, 2(11-12), 647-650, 2010.
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DOIAlmacenamiento y Manejo
Summary
Liofilizado: -20°C (largo plazo) o 2–8°C (corto plazo); Reconstituido: 2–8°C, usar dentro de 14–28 días; evitar ciclos de congelación-descongelación.
Polvo Liofilizado
Almacenar a -20°C para estabilidad a largo plazo. La forma liofilizada es estable a temperaturas de refrigeración (2–8°C) o incluso a temperatura ambiente por períodos más cortos, pero debe mantenerse sellada, protegida de la humedad y la luz directa para una preservación óptima.
Solución Reconstituida
Reconstituir con agua bacteriostática (preferida para uso múltiple) o agua estéril para inyección. Una vez reconstituida, refrigerar a 2–8°C y usar dentro de 14–28 días dependiendo del solvente utilizado y las condiciones de almacenamiento. El agua bacteriostática generalmente permite un almacenamiento más prolongado comparado con el agua estéril.
Manipulación
Polvo liofilizado de blanco a blanquecino. Al reconstituir, inyectar el solvente lentamente por la pared del vial y agitar suavemente — NO agitar bruscamente, ya que esto puede dañar la estructura del péptido. Pureza: ≥98% por RP-HPLC. Identidad: LC-MS/MS (~3367,95 Da). Las modificaciones de tetrasustitución proporcionan resistencia a la degradación enzimática por DPP-4, extendiendo la vida media funcional a aproximadamente 30 minutos desde los escasos minutos característicos de la GHRH nativa.
Aviso de Uso en Investigación
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